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已有多项研究表明，肝硬化是肝癌的一个非常重要的独立危险因素，而乙肝肝硬化患者，追求并实现乙肝临床治愈是抗击肝癌道路上极其重要的一步，能大幅提升安全系数。
聚乙二醇α干扰素（PEG 一 IFNα）派格宾降低乙肝肝硬化患者肝癌发生风险显著优于核苷（酸）类似物（NA），且 NA 经治优势慢乙肝患者序贯/联合 PEG-IFNα治疗，临床治愈率达 30% 以上。
本期来自 广州市广州医科大学附属市八医院——曹阳主任 和大家分享 1 例有乙肝家族史 NA 经治的乙肝肝硬化优势患者适时联合 PEG-IFNα治疗，并采用间歇治疗适当延长疗程获得乙肝临床治愈的病例。
病例简介
患者姓名：谭 XX
性别：男
年龄：39 岁
主诉：发现乙肝标志物阳性 30 余年
既往史：体健，无其他基础疾病及手术史，无烟酒嗜好。
家族史：母亲及妹妹均为乙肝患者。
现病史：患者母婴传播，乙肝 30 余年，2017 年发现肝功能异常，HBVDNA 阳性，乙肝小三阳，B 超肝实质回声增粗，予保肝降酶治疗，未予抗病毒治疗。肝功能反复波动，2018 年复查 B 超提示肝硬化，而开始抗病毒治疗至今。
治疗前检查结果：
病毒学：HBV DNA: 未检测到
血清学：HBsAg:599 IU/mL
生化学：ALT:25.4 U/L ; AST:23.8 U/L ; AFP:1.53 ug/L ; T Bili:10.11 umol/L
腹部彩超：肝硬化声像图，肝内多发稍高回声结节，建议复查。脾、胆囊、胰腺：未见明显异常。
Fibroscan（肝弹）：肝脏硬度值:7.4 kPa 脂肪衰减值:202 dB/m
开始联合治疗时间：2023 年 5 月 15 日
治疗方案：
治疗过程：
12 周：HBsAg 大幅下降至 122 IU/mL
24 周：HBsAg 持续下降至 46.6IU /mL03
36 周：HBsAg 已低至 9.22 IU/mL
48 周：停干扰素，此时 HBsAg 低至 6.76 IU/mL
60 周：停干扰素第 12 周,HBsAg 轻微反弹至 34.1 IU/mL06
72 周：停干扰素第 24 周, 启动二次干扰素治疗，HBsAg 为 39.3 IU/mL07
84 周：二次治疗第 12 周，HBsAg 大幅下降至 8.4 IU/mL08
96 周：二次治疗第 24 周，停干扰素，HBsAg 低至 0.26 IU/mL09
104 周：停干扰素 8 周，HBsAg 转阴, 达到临床治愈。
病例总结：
该患者为母婴传播乙肝患者，病程长，由于未及时釆取 NA 药物抗病毒治疗，导致疾病进展成代偿期肝硬化，伴肝内多发高回声结节。经 NA 药物治疗后，肝功能正常，HBVDNA< 20，HBsAg<1500，乙肝小三阳。
虽然患者为代偿期肝硬化，仍然是属于临床治愈优势人群。且患者是肝癌高危人群，为追求乙肝临床治愈，预防肝癌的发生，在与患者充分沟通，严格个体化评估风险后，在当前服用 TAF 25 mg qd（每天一次）基础上联合 PEG 一 IFNα180ug 抗病毒治疗。
在治疗过程中，保持与患者微信联系，密切观察和倾听患者不良反应症状，及血像，甲功变化，使治疗过程能顺利平稳的完成。
治疗 48 周后，HBsAg 由 599→6.76 IU/ml。考虑到：①患者为肝硬化，②在 36→48 周治疗过程中，HBsAg 下降幅度不大。从安全性及存在免疫疲劳的情况，暂时停用 PEG 一 IFNα，继续服用 TAF 抗病毒治疗。24 周后 HBsAg 反弹至 39 IU/ml，再次联合 PEG 一 IFNα治疗 24 周后，最终达到乙肝临床治愈。
个人体会：
1.NA 经治代偿期乙肝肝硬化优势患者，在充分评估病情风险情况下，仍应积极联合 PEG 一 IFNα治疗，争取达到临床治愈，减少肝癌发生。
2. 在 PEG 一 IFNα治疗过程中，需要与患者建立密切联系，充分沟通，注意患者的不良反应及血像，甲功变化，促使整个治疗过程顺利完成。
3. 在 PEG 一 IFNα治疗过程中出现免疫疲劳的情况下，不要轻易放弃治疗，可以采用间歇治疗策略。
4. 慢乙肝 PEG 一 IFNα治疗停药后可出现延迟应答，本质是 PEG 一 IFNα对机体抗病毒的长效激活效应，是 PEG 一 IFNα治疗区别于 NA 药物治疗的关键特点，体现了 PEG 一 IFNα以免疫调节为主，直接抗病毒为辅的独特作用模式。
图片及文章来源：广州医科大学附属市八医院——曹阳主任
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