发布于:2024-01-12
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喜报!中山大学附属第一医院 3 项研究成果荣获广东医学科技奖一等奖

1 月 11 日,第五届广东医学科技奖颁奖大会在广州举行。本届广东医学科技奖从 137 个申报项目中评选出获奖项目 31 个,其中医学科学技术奖 28 个(一等奖 8 个、二等奖 12 个、三等奖 8 个),科学普及奖 3 个。

中山大学附属第一医院康复医学科王楚怀教授团队独立完成的「脊柱疼痛康复评估与治疗新技术的临床研究与应用」,中山一院肾内科团队参与完成的「lgA 肾病的遗传学发病机制研究」,中山一院高血压血管病专科团队参与完成的「高血压血管损伤新机制和临床干预体系创建及应用」,均荣获医学科学技术奖一等奖。

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▲广东省医学会副会长 、中山大学常务副校长、中山大学附属第一医院院长肖海鹏教授主持颁奖大会
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▲医学科学技术奖一等奖获奖代表合影

获奖项目一

喜报!中山大学附属第一医院 3 项研究成果荣获广东医学科技奖一等奖

获奖项目: 脊柱疼痛康复评估与治疗新技术的临床研究与应用

获奖单位: 中山大学附属第一医院

获奖成员: 王楚怀、张珊珊、李鑫、余秋华、葛乐、张蝉娟、黎志成、加国庆、张桂芳、韩秀兰、李婷婷、王宏江、张涛

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▲康复医学科主任王楚怀教授作为代表领奖

项目简介: 该项目组致力于采用表面肌电和肌骨超声技术评估脊柱疼痛患者核心稳定肌功能及形态学特征,姿势评估系统和压力平台等技术评估姿势运动控制功能变化,功能磁共振和经颅磁刺激技术分析脑功能网络改变及潜在的中枢调节机制;并基于以上客观、量化的先进评估技术,结合运动学和生物力学进行高效个体化精准康复干预,明显提高疗效,减少复发,并实现实时反馈及疗效评价,取得了良好的医疗效益及社会效益。

项目组举办「骨骼肌肉疼痛康复诊疗新技术新进展学习班」和「基于生物力学调整的脊柱伤病康复治疗新理念与新技术」等国家级/省级继续教育项目学习班 50 余场,接收来自全国各地进修生及学员 3000 余人,帮助省内外数十家医疗机构开展脊柱疼痛诊疗新理念和新技术,获得良好的社会声誉和经济效益。

获奖项目二

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获奖项目:lgA 肾病的遗传学发病机制研究

获奖单位: 中山大学附属第一医院、广东省人民医院

获奖成员: 李明、石殿春、陈崴、钟忠、李志坚、毛海萍、冯少珍、符冬盈、余学清

项目简介: 该项目围绕 IgA 肾病的遗传发病机制及临床关联性开展了系列研究,取得了创新性研究成果。

一、首次开展了国际上样本量最大的 IgA 肾病 Meta-GWAS 分析研究。 该项目发现中国汉族人群 IgA 肾病新的遗传易感位点,并证实多个易感基因在中国人群和欧美高加索人群中具有遗传异质性;揭示「肠-肾轴」在 IgA 肾病中的作用,证实易感基因与 IgA 肾病的发病、临床表型和疾病进展密切相关。

二、鉴定了与 IgA 肾病密切相关的表观遗传位点和结构变异。 该项目首次开展了 IgA 肾病的表观基因组学关联研究,发现多个与 IgA 肾病相关的甲基化位点,相关基因参与了 IgA 肾病的肾小管萎缩/肾间质纤维化相关通路。发现 DEFA 基因的低拷贝数与 IgA 肾病易感性及其肾功能损害密切相关,可解释约 4.96% 的疾病风险,提示 DEFA 结构变异可预测 IgA 肾病的发病和临床预后。

三、开展 IgA 肾病分子机制研究,发现 DEFA5 的编码蛋白肠道抗菌肽 HD5,其表达水平与 IgA 肾病患者不良预后相关。IgA 肾病患者肾脏有显著的 CD19+B 细胞浸润,且高表达 TLR7,进一步调控 GALNT2 的表达和糖基化缺失 IgA1 的产生。揭示了炎症和 Gd-IgA1 的产生与 IgA 肾病密切相关。

四、建立了 IgA 肾病大型数据库和信息登记系统,开展系列前瞻性研究,为实现多中心数据共享与研究合作奠定基础。

该项目系列研究成果发表在专业领域高水平期刊,获授权发明专利 1 项。该项目立足临床难题,开展系列原创性研究,对阐明 IgA 肾病的遗传发病机制,发现 IgA 肾病的干预新靶点,具有重要的科学意义。

获奖项目三

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获奖项目: 高血压血管损伤新机制和临床干预体系创建及应用

获奖单位: 中山大学附属第八医院 (深圳福田)、中山大学附属第一医院、中山大学孙逸仙纪念医院、澳门科技大学、中山大学

获奖成员: 黄辉、陶军、罗培、蔡卫斌、夏文豪、严励、陈艳莲、谢晨、张焕基、尹一鸿、王蔚东、张郑志鹏、冯敏嘉

项目简介: 该团队发现炎性衰老是高血压血管损伤的关键机制,并开展系列基础和临床转化应用研究,开辟了高血压-炎性衰老-血管损伤的研究方向。

一、创新发现炎性衰老是高血压血管损伤的重要机制,并提出新的干预靶点。 该项目新发现内皮细胞和血管平滑肌细胞的衰老是血管损伤的关键因素,通过表型转化促进血管重构,其机制与端粒稳态密切相关,并且更新了既往对端粒酶生物组装和结构维持依赖于 Cajal 小体的认知,揭示了 TFR2 和 TCOF1 调控端粒复制转录冲突的重要机制。提出代谢性炎症通过诱导衰老相关分泌表型产生,促进内皮和血管平滑肌细胞表型转化,进而加速高血压血管损伤。

二、临床实践中基于炎性衰老特征,建立早期筛查高血压血管损伤和心脑血管疾病的诊疗新技术。 基于血管内皮和平滑肌细胞衰老特征,新发现花生四烯酸表氧化物、色素上皮衍生因子等生物标志物用于血管损伤的早期筛查。血管钙化是老年人血管损伤最常见表现,项目开发了新型 CT 血管钙化积分统计软件,用于血管损伤的早期筛查和检测。此外,通过系列研究发掘了脉搏波传导速度和踝脑指数反映早期血管损伤、预测心脑血管事件风险的价值。

三、基于抗炎性衰老策略,筛选并评估早期干预高血压血管损伤的化合物,并推动临床转化。 发掘高血压血管损伤新的干预靶点和新药研发,研究天然化合物的抗炎性衰老活性,并评价其对高血压血管损伤的疗效。

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