在一氧化碳中毒事件中，常发生这样的情况：一家几口人同时发生一氧化碳中毒，有人病情重，很快失去意识、陷入昏迷，需要紧急抢救；有人情况好，能走能跑，甚至丝毫不适感都没有……为什么同时发生事故的人情况如此悬殊？是不是没有出现昏迷的中毒患者就是安全的？
同济大学附属天佑医院（筹）高压氧-脑复苏中心主任刘青乐教授表示：「一氧化碳中毒对身体的损伤是全身性的，带来的影响是深远的，因此，不能仅从患者的表面情况进行判断。」
一氧化碳中毒能造成全身性损伤
一氧化碳中毒的主要机制是导致人体缺氧。
一氧化碳由呼吸道吸入后，通过肺泡吸收进血液，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白。由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大 200～300 倍，大量的血红蛋白与一氧化碳的结合，使可以携氧的血红蛋白含量减少，一氧化碳中毒时便产生了低氧血症和高碳氧血红蛋白血症。
研究发现，碳氧血红蛋白的离解速度比氧合血红蛋白慢 3600 倍。在一定条件下，导致血液中的碳氧血红蛋白越来越多，更加深了组织缺氧。
「我们的氧气到血液里、细胞里，都没被用掉，它要进入线粒体里在细胞色素 a3 氧化酶帮助下，得到电子，形成不稳定的过氧化氢，放出活性氧才能被利用。而一氧化碳中毒时，由于细胞色素 a3 氧化酶与一氧化碳结合，使它本身的功能受到了影响，放不出电子，此时即使线粒体里的氧气很多，它也得不到电子，不能变成不稳定的过氧化氢，不能放出活性氧供我们代谢。因此，一氧化碳中毒时，不仅影响氧的运输，也影响氧的利用。」刘青乐教授说。
另外，由于一氧化碳分子结构简单，它在体内运行过程中，还能和许多的成分相结合，如：糖、脂肪和蛋白质等。「试想一下，如果与它结合的糖、脂肪和蛋白质，在代谢中、在生命活动中、在人的生长中、在疾病修复中、在基因开启中，行使相应功能的话，那么相应部位都将受到影响。因此，从这个层面再来认识一氧化碳中毒，它再也不是影响人体缺氧那么简单，它对我们人体的影响是深远的。」
刘青乐教授说，临床发现，大概有 1/3 的一氧化碳中毒患者会有心肌损伤，有 1/4 的患者有肺的相关问题存在（最常见的是肺水肿），有 15%～20% 的患者会有认知方面的问题。一氧化碳还会对患者的运动能力、睡眠、视觉系统、皮肤、听力、肌肉骨骼等产生影响。
碳氧血红蛋白测定是诊断一氧化碳中毒的金标准
刘青乐教授介绍，一氧化碳中毒的症状和体征涉及身体的多数系统且无特异性，临床表现与一氧化碳吸入剂量和吸入时间长短有关，症状和体征随碳氧血红蛋白水平而变化。
那为什么一家人在同环境下中毒，症状却极其悬殊？
「第一，我们每个个体对一氧化碳的敏感性都不同，第二，与发生中毒时，患者所在的位置也有关系。临床上发现，在同一个中毒环境中，睡在床上的人比睡在地上的人中毒程度重，睡在阁楼的人要比睡楼下的人程度重，这是因为一氧化碳比空气轻，在高处停留的人吸入的一氧化碳更多，中毒程度也更重一些。」刘青乐教授说。
另外，当我们吸入 400ppm 一氧化碳时，血浆及全血的粘稠性增加。如果该患者本身就有冠状动脉和脑血管供血不足的问题，那一旦发生一氧化碳中毒，他的心脏和脑损伤会比其他患者更严重些。
临床诊断急性一氧化碳中毒根据临床表现和一氧化碳接触史，但在无法了解病史时，碳氧血红蛋白测定具有决定性意义。
「虽然碳氧血红蛋白是诊断一氧化碳中毒的金指标，但它并不能对一氧化碳中毒严重程度进行划分，因为碳氧血红蛋白浓度水平会随时变化。比如一个危重病人，没有在事故发生后及时抽血检查碳氧血红蛋白，十几个小时甚至二十个小时后才检测，此时的碳氧血红蛋白也许已经恢复到正常水平，但这个患者仍可能是一个严重的中毒患者。」刘青乐教授提醒。
中毒后 2-60 天即使症状好转，也要坚持治疗
不少一氧化碳中毒患者，在治疗一段时间后，情况趋于好转，这时候，患者往往自觉已经康复，便会发出疑问：我是不是可以不治疗了？
刘青乐教授提到，相当一部分患者经过早期救治以后，在一段时间里，好像症状体征都痊愈了，但是在 2～60 天的时间里面，他们的症状和体征还会出现反复，出现记忆受损、脾气变坏、智力损害、尿失禁等神经精神症状，也就是神经迟发性脑病的发作。
「迟发性脑病的发生原因尚不清晰，以前有一个说法，认为没有昏迷的患者就是安全的，不会出现迟发性脑病，可以不用继续治疗。」刘教授说。
事实上，随着临床的积累发现，不管患者有没有昏迷，都可能会出现迟发性脑病，「可以从患者病史中获取一些有用的信息，比如患者年龄较大，或个体对一氧化碳比较敏感，或在中毒环境里面待的时间比较长等情况，发生迟发性脑病的风险也会更高。」
刘青乐教授说，即使在高压氧治疗过程中，患者也有可能出现迟发脑病，症状，体征也可以比较重。所以，一氧化碳中毒患者清醒后，应继续高压氧综合治疗。
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