在国家自然科学基金项目（批准号：81821003, 31991172）等资助下，重庆西南医院病理科卞修武、平轶芳和时雨研究团队发现血管周细胞通过非屏障功能促进胶质母细胞瘤耐药的现象及分子机制，研究成果
在国家自然科学基金项目（批准号：81821003, 31991172）等资助下，重庆西南医院病理科卞修武、平轶芳和时雨研究团队发现血管周细胞通过非屏障功能促进胶质母细胞瘤耐药的现象及分子机制，研究成果以「周细胞通过 CCL5-CCR5 旁分泌信号促进胶质母细胞瘤抵抗替莫唑胺治疗（Pericytes Augment Glioblastoma Cell Resistance to Temozolomide through the CCL5-CCR5 Paracrine Signaling）」为题，于 2021 年 7 月 8 日在线发表于 Cell Research 杂志。
周细胞是正常血-脑屏障（blood- brain barrier, BBB）的重要组成成分之一，位于脑毛细血管内皮细胞和基底膜的外侧，其外又有基底膜和星形胶质细胞突起构成的胶质膜。
周细胞在维持 BBB 结构和功能方面发挥重要作用。但是对于肿瘤血管生成中周细胞功能知之甚少。卞修武院士团队既往与鲍仕登教授团队合作研究发现，胶质瘤血管周细胞参与构成血-脑/血-肿瘤屏障并阻碍药物进入胶质瘤从而导致胶质瘤对依托泊苷治疗不敏感，提示血管周细胞参与肿瘤耐药这一恶性生物学行为。
本研究进一步发现，血管周细胞可通过高分泌的细胞因子 CCL5 激活胶质瘤细胞 CCR5 及下游 AKT-DNA-PKcs 信号通路促进 DNA 损伤修复，从而使肿瘤细胞逃避替莫唑胺（Temozolomide, TMZ）的杀伤作用，而这一作用是不依赖于血管周细胞的屏障作用的。
CCR5 小分子抑制剂马拉维诺（Maraviroc, MVC）作为增敏剂与替莫唑胺联用，可大大提高替莫唑胺敏感性，促进胶质瘤细胞凋亡（图 1）。
本研究阐明了血管周细胞在促进胶质母细胞瘤替莫唑胺耐药的重要作用；提示靶向 CCL5-CCR5 轴的小分子抑制剂马拉维诺与替莫唑胺联合这一个体化治疗方案，可应用于高周细胞含量的胶质母细胞瘤患者，具有个体化诊疗意义。
团队领头人简介
卞修武，中国科学院院士，全军临床病理学研究所所长，主任医师、教授、博士生导师。
国家杰出青年基金项目获得者、新世纪百千万人才工程国家级人选、国家「万人计划」科技领军人才、军队科技领军人才，国家自然科学基金委「创新研究群体」和国家创新人才推进计划「重点研究领域创新团队」学术带头人。
承担国家自然科学基金委医学领域发展战略项目、中国病理学发展战略项目、创新研究群体项目、重大科学仪器专项、重点项目和国际合作项目等 15 项，科技部国家重点研发计划项目、国家重大科技攻关、973 和 863 计划项目等 6 项。
以通讯作者（含共同通讯）在 Nature, Science, Cell, Cell Stem Cell, Nature Immunology, Nature Neuroscience, Science Translational Medicine 等期刊发表 SCI 论文 130 余篇。以第一完成人获国家科技进步一等奖 1 项，重庆市自然科学一等奖 2 项，中华医学会科技一等奖 1 项，中国抗癌协会科技一等奖 1 项，何梁何利基金科学与技术进步奖 1 项。
荣获全国模范教师、全军优秀教师称号，获首届全国创新争先奖，被评为「全国优秀共产党员」和「全国抗击新冠肺炎疫情先进个人」。
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