发布于:2026-09-19
原创

钙片没少吃仍骨折?!我院内分泌团队揪出骨质疏松背后元凶




近日,北京积水潭医院郑州医院(郑州市中心医院)内分泌科团队为一名 66 岁患者排查骨质疏松病因。该患者长期服用钙片,身高较年轻时缩短 7 厘米,9 个月前曾发生脊柱骨折,经团队检查揪出背后真正 “元凶”—— 原发性醛固酮增多症,一种极易被忽视的继发性高血压,找到了患者骨损伤的根本诱因。


补钙好几年

骨头还是 "脆" 得像饼干


患者66岁,半年前因为头晕、血压升高到我院就诊。住院期间,医生翻出她 9 个月前的检查记录:当时因为脊柱骨折住过院,骨密度 T 值最低只有 - 4.5,属于极重度骨质疏松。再看现在的身高,比年轻时矮了整整 7 厘米 —— 这往往意味着脊柱里已经悄悄塌了好几个椎体。


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患者很疑惑:自己一直在吃钙片和维生素 D,为什么骨头还是像被掏空了一样?


接诊的内分泌科副主任医师许玲玉医生意识到,这可能不是单纯的 "老了缺钙"。普通绝经后骨质疏松很少进展这么快,她决定给王阿姨做一轮系统的病因排查。


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骨质疏松,其实分两种

很多人以为骨质疏松就是"老了""缺钙"。其实,它分两类——


原发性:年纪到了、绝经后,骨头像住了几十年的老房子——砖旧了,墙皮掉了。

继发性:房子本身没那么旧,可外面一直有人在拆墙——这个"拆墙的人",是身体里的另一个病,或长期在吃的某种药。

这位患者两个都占。但把她骨头"推下悬崖"的,是后面那个。

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凭什么说是「原醛」?

内分泌科主任医师雷龙涛团队给她做了一轮排查:甲状腺、甲状旁腺、维生素 D、血糖、肝肾功能、有没有长期吃激素……一项项查下来,都正常。

唯独一个指标,露出了马脚——


醛固酮明显升高,肾素被压得很低。


再加一项确诊试验(盐水抑制试验),诊断明确了:原发性醛固酮增多症。



这一下,前面的疑问全串起来了——

·9 个月前就发现血压高,最高 160/105 mmHg,还伴血钾偏低
· 骨密度极低,几个月内就发生了骨折
· 身高矮了 7 厘米——这往往意味着脊柱里已悄悄塌了好几个椎体
· 46 岁就绝经了,比平均年龄要早


单用"绝经后骨质疏松",解释不了这么重、这么快。加上原醛,就都通了。


更准确的说法是:底子是绝经后骨量流失,真正的「加速器」,是原醛。


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名字长,却一点不少见

它是继发性高血压里最常见的一种。简单说:肾上方肾上腺长了个小腺瘤或增生,多分泌了一种叫"醛固酮"的激素。

最典型的情况:血压高 + 血钾低 + 夜尿多。

麻烦的是——很多人的血钾是正常的。

于是,绝大多数患者被当成"普通高血压"治疗,一治就是好几年,从没查过醛固酮。有数据显示,在高血压人群里,主动筛查它的比例还不到 2%。

也就是说,有很多人正被它悄悄伤害,自己却毫不知情。


它是怎么把钙「偷」走的?四步

打个比方,会好懂很多——肾脏本来是个聪明的"回收站",会把钙尽量留住。醛固酮一多,全乱了:

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  • 身体把钠和水"扣"下,血管里的水变多;

  • 肾脏忙着排水,顺手把钙也一起冲走;

  • 血钙一低,甲状旁腺这个催款员去骨头里"借"钙;

  • 借得又多又久,骨头被一点点掏空。


更狠的是,醛固酮还会直接"敲打"骨细胞,让骨头内部的结构变差。

于是就出现一种很"骗人"的现象:骨密度看着还行,骨头里面其实已经"酥"了——轻轻一摔就折。

这也就是为什么,光补钙,拦不住它。


好消息:查得出,也治得住

单侧小腺瘤:可微创手术切除;

双侧增生,或不宜手术:用拮抗醛固酮的药物。

醛固酮控制住之后,尿里漏的钙会减少,甲状旁腺素会降下来,骨量有机会回升,骨折风险也会跟着下降。

找到它,不只是为了骨头——醛固酮长期过高,对心、脑、肾都是一种伤害。


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这几类人,建议主动问一句

如果你或家人符合下面任何一条,值得跟医生说一句:

「要不要查一下醛固酮?」

✓ 血压高,尤其吃了好几种降压药还是降不下来

✓ 血压高的同时,血钾偏低(或曾经低过)

✓ 年纪不大就查出骨质疏松,或骨密度特别低

✓ 有骨折,但骨密度"看起来还行"

✓ 血压高,同时发现肾上腺有结节

✓ 反复长肾结石,或尿钙偏高

✓ 认真补钙和维生素 D,骨密度却还在往下掉




特别提醒一句:血压高的人,不要只盯着血压计。

问一句"我的醛固酮查过吗",也许就打开了一个全新的答案。


转发给需要的人

如果你身边有长期高血压、又查出骨质疏松的长辈,把这篇文章转给他看看。一句提醒,也许能帮他少走几年弯路。


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