发布于：2026-07-28

原创

核苷长期治疗仍进展为代偿期肝硬化的慢乙肝患者加用聚乙二醇干扰素α治疗获 HBsAg 血清学转换，肝组织学显著改善

医疗发现

2026-07-28 10:33:57

来源：雨露肝霖

作者：吉林省肝胆病医院唐旻

我国 70.1% 的肝癌由 HBV 感染导致，HBV 相关肝癌疾病负担沉重，其中肝硬化是慢乙肝患者肝癌发生的主要危险因素。已有多项研究表明，代偿期乙肝肝硬化患者接受聚乙二醇干扰素α（PEG IFNα）治疗可有效改善肝组织学、促进 HBsAg 清除，而获得 HBsAg 清除可显著降低乙肝肝硬化患者的肝癌发生风险。本期将与大家分享一例有肝癌家族史、经核苷（酸）类似物（NA）长期治疗仍进展为代偿期肝硬化的慢乙肝患者加用 PEG IFNα治疗获持久 HBsAg 血清学转换，且肝组织学显著改善的病例。

病例简介

姓名： 高 X

性别： 女

年龄：43 岁

主诉：HBV 感染多年，核苷长期治疗后发现肝硬化伴肝内不典型结节增生

家族史： 其母亲死于肝癌，同胞兄弟姐妹均为 HBV 感染者

现病史：2013 年体检时发现 HBsAg、HBeAb、HBcAb 阳性，ALT 116 U/L、AST 84 U/L，开始服用 ETV 抗病毒治疗近 5 年，定期复查，HBV DNA 阴转，ALT 复常。2018 年 3 月肝脏 CT 增强扫描提示肝硬化

治疗前检查结果：

病毒学：HBV DNA 低于检测下限；

血清学：

HBsAg: 56 IU/mL; HBsAb: 0.65 mIU/mL;

HBeAg: 0.387 S/CO; HBeAb: 0.03 S/CO;

HBcAb: 8.83 S/CO;

生化学：ALT: 30 U/L; AST: 18 U/L;

肿瘤标志物：AFP: 18.32 ng/mL;

影像学： 肝脏 CT 增强扫描诊断为肝硬化、脾大；动脉期肝 S8 段被膜下结节状强化灶，大小为 1.0 × 1.2 cm，考虑肝硬化结节不除外不典型结节增生；

肝硬度值：11.6 kPa；

肝穿刺活检： 结节性肝硬化，G2S3；

胃镜检查： 食管静脉轻度曲张；

临床诊断： 慢性乙型病毒性肝炎；乙肝后肝硬化代偿期（Child-Pugh A 级）

开始治疗时间：2018 年 3 月

治疗方案

核苷长期治疗仍进展为代偿期肝硬化的慢乙肝患者加用聚乙二醇干扰素α治疗获 HBsAg 血清学转换，肝组织学显著改善

注：PEG IFNα-2b 聚乙二醇干扰素α-2b；ETV 恩替卡韦；

治疗过程

以 PEG IFNα + ETV 联合治疗为起始周数计算（0 周）

12 周，ALT、AST 急性升高

HBsAg：22.31 IU/mL; HBsAb (-);

ALT: 116 U/L; AST: 88 U/L;

24 周，HBsAg、AFP 大幅下降，HBsAg 降幅接近 1 log10 IU/mL

HBsAg: 7.62 IU/mL; HBsAb (-);

AFP: 8.12 ng/mL;

36 周，HBsAg 下降至极低水平，AFP 持续下降

HBsAg: 0.85 IU/mL; HBsAb (-);

AFP: 5.42 ng/mL;

48 周，获得 HBsAg 清除，ALT 复常，停用 ETV，PEG IFNα-2b 单药巩固治疗

HBsAg: 0.03 IU/mL;

HBsAb: 4.81 mIU/mL;

ALT: 28 U/L; AST: 20 U/L;

巩固治疗至 72 周，HBsAb 转阳，获得 HBsAg 血清学转换，肝硬化结节消失，肝硬度值显著下降，停药随访

HBsAg (-); HBsAb: 62.31 mIU/mL；

AFP: 5.22 ng/mL; 肝硬度值: 7.5 kPa;

肝脏 CT 示肝 S8 段被膜下结节消失；

随访至 120 周，维持 HBsAg 血清学转换，HBsAb 升高至 200 mIU/mL 以上

HBsAg (-); HBsAb: 268.41 mIU/mL;

AFP: 5.01 ng/mL；

随访至 168 周，维持 HBsAg 血清学转换，HBsAb 持续升高至 500 mIU/mL 以上，动脉期强化肝内结节消失

HBsAg (-); HBsAb: 502.18 mIU/mL;

AFP: 4.91 ng/mL;

肝脏 CT 增强扫描示动脉期强化肝内结节消失;

后续定期随访，持续关注肝组织学变化

指标变化

治疗过程中相关指标变化

治疗过程中 HBsAg 和 HBsAb 的变化

治疗过程中 HBsAg 和 ALT 的变化

病例总结

该病例为 43 岁女性患者，有肝癌家族史。在 ETV 治疗 5 年后 HBV DNA 检测不到，HBsAg 低水平，HBeAg 阴性，但肝组织学仍呈进展趋势，逐渐进展为乙肝后肝硬化伴有肝内不典型结节增生。为降低肝癌发生风险，予 ETV + PEG IFNα联合治疗。12 周，ALT、AST 急性升高；24 周，HBsAg、AFP 大幅下降；48 周获得 HBsAg 清除，ALT、AST 复常，停用 ETV；PEG IFNα单药治疗至 72 周，获得 HBsAg 血清学转换，复查肝脏 CT 示肝硬化结节消失，肝硬度值显著下降，停药随访；随访至 168 周，HBsAb 持续升高至 500 mIU/mL 以上，对患者起到良好的保护作用，肝脏 CT 增强扫描示动脉期强化肝内结节消失，极大改善了患者的远期结局。

总结几点：

01 有肝癌家族史的 NA 经治代偿期乙肝肝硬化患者虽然 HBV DNA 阴转、HBeAg 阴性、HBsAg 低水平，仍应积极追求 HBsAg 清除，以降低肝癌发生风险；

02 代偿期肝硬化患者接受基于 PEG IFNα的治疗不仅可促进 HBsAg 清除，还能有效改善肝组织学，从而降低肝癌等远期不良结局的发生风险；

03 代偿期肝硬化并非 PEG IFNα治疗的禁忌症，绝大多数患者耐受性良好。

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