儿童紫色色杆菌感染临床特征及远期预后分析

来源：《临床儿科杂志》

作者：隋铭泽 1 宋 丹 2 陈泽福 3

作者单位：1. 昆明医科大学附属儿童医院/昆明市儿童医院呼吸与危重症医学科；2. 昆明医科大学附属儿童医院/昆明市儿童医院耳鼻咽喉头颈外科；3. 海南医科大学附属海南医院/海南省人民医院儿科

基金项目：昆明医科大学研究生创新基金

通信作者：陈泽福 电子信箱：42648804@hainmc.edu.cn

推荐引用格式：

隋铭泽, 宋丹, 陈泽福. 儿童紫色色杆菌感染临床特征及远期预后分析 [J]. 临床儿科杂志, 2026, 44(4): 291-295 DOI:10. 12372/jcp.2026.25e0703

SUI Mingze, SONG Dan, CHEN Zefu.Analysis of clinical characteristics and long-term prognosis of Chromobacterium violaceum infection in children[J]. Journal of Clinical Pediatrics, 2026, 44(4): 291-295 DOI:10.12372/jcp.2026.25e0703

摘要

目的  紫色色杆菌（C.violaceum）感染临床表现缺乏特异性，早期识别存在一定难度，儿童患者更为罕见，本文旨在提高临床医师对该病的认识，并丰富全球病例资料。方法 对 2012 年 1 月至 2021 年 12 月期间收治的 4 例 C.violaceum 感染患儿的相关资料进行回顾性分析及报道。结果 4 例 C.violaceum 感染患儿均为男性，系海南省原住民。平均发病年龄（2.50±3.07）岁，发病时间均集中于热带夏季；中位住院时间 41.00（12.00～50.16）d，所有患儿均以发热为主要全身症状，3 例表现为肺炎合并蜂窝织炎/脓肿形成，1 例为肠炎表现，且 4 例患儿均存在炎症指标升高。病原学诊断通过细菌培养和高通量测序确认。药敏试验显示该菌对碳青霉烯类、氨基糖苷类和喹诺酮类敏感，对青霉素及多数头孢菌素类耐药。随访期间，1 例患儿在出院 10 个月后因脓毒性休克死亡，另 1 例出现远期复发，提示可能存在慢性隐匿性感染。结论C.violaceum 感染表现形式多样，体液病原学培养对于明确诊断具有至关重要的意义。C.violaceum 对青霉素类和头孢菌素类抗生素普遍耐药，药敏试验结果有助于指导治疗，但该疾病存在远期复发及致死风险，临床需提高警惕并加强随访。

关键词

紫色色杆菌； 多发脓肿； 药敏试验； 儿童

引言

紫色色杆菌（Chromobacterium violaceum，

C.violaceum）属于革兰阴性、无芽孢、兼性厌氧球杆菌，常见于热带与亚热带区域的土壤和水体，因在琼脂培养基中形成特有的紫色色素而获名 [1]。C.violaceum 感染较为罕见，全球迄今仅有约 200 例报告，2015 至 2024 年间儿童病例仅报道 16 例，对其普遍缺乏系统认知 [2]。同时，C.violaceum 感染致死率高达 60%，疾病负担突出 [3]。因此，及时总结已确诊感染病例的临床特点十分关键。本研究回顾性分析我院 2012 年 1 月至 2021 年 12 月收治的 4 例 C.violaceum 感染患儿临床资料，旨在加深临床医师对该感染的认识与重视，并丰富全球感染病例数据。

1 对象方法

1.1 研究对象

回顾性分析 2012 年 1 月至 2021 年 12 月期间海南省人民医院收治的 4 例 C.violaceum 感染患儿的临床资料。纳入标准：①年龄＜18 岁；②经体液（血液、脓液、粪便、尿液等）细菌培养，结果提示为 C.violaceum 感染，或聚合酶链式反应检测确认病原菌为 C.violaceum 并排除样本污染可能。排除标准：①病原学检查提示混合感染而无法确定主次者；②原发性免疫缺陷或恶性肿瘤患者。

1.2 方法

1.2.1 临床资料 收集并回顾性分析 4 例患儿的临床资料，包括性别、年龄、入院时间、暴露史、临床症状。同时收集实验室检查结果，包括外周血白细胞（WBC）、超敏 C 反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PCT）、中性粒细胞百分比，影像学检查，药物敏感性试验结果，治疗及临床转归等。

1.2.2 病原学诊断 分泌物样本直接接种于血琼脂平板与麦康凯琼脂平板进行培养观察；血液标本注入血培养瓶后置于自动化培养仪中培养，当血培养结果呈阳性时，从培养瓶中取 2 份样本分别接种于血琼脂平板和麦康凯琼脂平板进行二次培养。对于细菌培养阴性的患儿样本，送上海维翰思生物科技有限公司进行病原学高通量测序，通过设计合成引物、提取 DNA 并实施 PCR 扩增，测序完成后将所得片段与 NCBI 数据库中 C.violaceum 的基因序列进行比对。脓毒症诊断：在病原培养阳性基础上，结合儿童序贯器官衰竭评分（pediatric sequential organ failure assessment，pSOFA）进行判定，当 pSOFA 评分 ≥ 2 分时诊断为脓毒症 [4]。

1.2.3 治疗及随访 所有患儿均接受了抗菌药物治疗（例 1：头孢曲松、阿米卡星、环丙沙星；例 2：美罗培南；例 3：亚胺培南，例 4：头孢唑肟）；例 1、2 接受了切开引流手术，例 4 接受了益生菌治疗（酪酸梭菌）。通过门诊及电话随访方式了解患儿后续治疗及预后情况，随访截止日期为 2021 年 12 月 30 日。

2 结果

2.1 基本信息

4 例 C.violaceum 感染患儿，均为男性，居住于海南省农村或乡镇，平均发病年龄（2.50±3.07）岁，发病季节均在热带夏季。均住院治疗，中位住院时间 41.00（12.00～50.16）d。所有患儿均有发热，例 1～3 表现为肺炎和蜂窝织炎/脓肿形成，例 4 表现为肠炎。4 例患儿均伴随 WBC、hs-CRP 或 PCT 水平升高（表 1）。

2.2 病原学鉴定结果

例 1 血培养和切开引流脓液培养为阳性（图 1），例 4 粪便培养结果为阳性，例 2 切开引流脓液培养，例 3 外周血病原微生物高通量测序获得基因序列与 C.violaceum 基因组序列比对一致。

2.3 影像学检查结果

例 1 胸部平扫可见两肺渗出病变，合并实变，抗菌药物治疗后炎症明显吸收（图 2A、2B）；例 2 胸部平扫可见两肺渗出病变，合并脓肿形成，治疗后遗留空洞（图 2C、2D）；例 3 胸部平扫可见两肺渗出病变，抗菌药物治疗后炎症明显吸收（图 2E、2F）。例 2 肝脏多普勒彩色超声检查可见一 16 mm×16 mm 低回声区，诊断为肝脓肿，治疗后病灶明显缩小（图 3A、3B）；下肢红肿部位多普勒彩色超声可见一 21 mm×6 mm 低回声区，诊断为软组织脓肿形成（图 3C）；病例 3 左侧面颊肿胀部位多普勒彩色超声可见一 9 mm×6 mm 回声不均匀区，诊断为颜面部蜂窝织炎（图 3D）。例 4 肠道多普勒彩色超声可见肠间积液增多、肠管扩张（图 3E）。

2.4 药敏试验结果

例 1 患儿血培养进行了药物敏感性试验，结果显示对碳青霉烯类、氨基糖苷类和喹诺酮类抗生素高度敏感，对青霉素和头孢菌素类表现出高度耐药，仅对头孢吡肟和头孢哌酮-舒巴坦的敏感性为 80%。高度敏感的抗生素包括：庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、米诺环素、环丙沙星、左氧氟沙星、亚胺培南、氨曲南、美罗培南、奈替米星和氯霉素。

2.5 随访结果

例 1 在 C.violaceum 感染治疗好转出院后每 3 个月门诊复查血常规及胸部影像学，出院 7 年后因肺炎、左眼感染伴破裂再次入院治疗，C.violaceum 敏感抗菌药物治疗 15d 好转出院，出院后随访至今良好。例 2 每 3 个月门诊复查血常规及影像学，至今良好。例 3 在 C.violaceum 感染治疗好转出院 2 个月后因发热、咳嗽再入院，予 C.violaceum 敏感抗菌药物治疗 25d 好转出院；出院 10 个月后因脓毒性休克住院治疗，按照脓毒性休克给予液体复苏与 C.violaceum 敏感抗菌药物治疗，抗菌药物使用前留存血培养，但未能检出致病菌，入院 1d 后患儿死亡。例 4 每 3 个月门诊复查血常规及便常规，至今良好。

3 讨论

C.violaceum 作为热带、亚热带地区的环境源性病原菌，其感染具有明显的地域与人群特征，且临床表现缺乏特异性，易造成早期漏诊与误诊。现有研究显示，儿童为 C.violaceum 感染的易感人群，≤ 10 岁病例占比达 42%，且男性感染者占比高达 80.0%，发热为共有临床表现，最常见的感染表现形式为脓毒症（82.0%）、皮肤感染（67.9%）和脓肿形成（49.0%），复发感染率 6.6%，死亡率为 53.0%，且死亡病例通常病程较短，更值得注意的是，局部脓肿形成和低年龄组感染者死亡风险更高 [5]。本研究的 4 例患儿均为男性，既往无基础疾病，居住于海南省农村、乡镇区域，发病时间均集中于热带夏季，且均以发热为首发症状，3 例表现为肺炎合并蜂窝织炎/脓肿，均符合 C.violaceum 感染的经典临床特征。值得注意的是，本研究发现 1 例以肠炎为主要表现的消化道感染病例，为首次报道该感染形式，丰富了 C.violaceum 感染的临床表型谱。目前关于 C.violaceum 感染的危险因素，现有文献仅提及疫源地水源/土壤接触史、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏、原发性免疫缺陷等 [2,7-8]。但本研究 4 例患儿均否认疫源地接触史，提示该病原菌的感染途径与危险因素或存在未被发现的类型，仍需更大样本量研究进一步探索。C.violaceum 感染的确诊依赖病原学检测，但本研究发现部分病例常规培养阴性，提示单一检测方法存在局限性。本研究中常规培养阴性后，通过病原微生物高通量测序实现基因序列比对确诊，表明高通量测序技术可作为传统培养的重要补充，能有效提高确诊率。

C.violaceum 感染病例报告多聚焦脓毒症和脓肿形成，脓肿形成常经多普勒彩色超声诊断并指导穿刺治疗，与其他细菌所致脓肿无明显差异。然而对肺炎关注较少，Jiang 等 [2] 研究中 16 例病例仅 2 例诊断肺炎，其他肺部影像学改变多归为脓毒症继发急性肺损伤。有研究报道肺脓肿与肺实变 [9-10]，与本研究例 1～3 表现一致。例 3 双肺渗出少、治疗后炎症吸收良好但结局不佳，提示肺炎严重程度可能不是不良预后的危险因素；相反，脓肿形成虽是感染者死亡的危险因素，但其影像学表现无特异性 [5]。C.violaceum 的抗生素耐药性具有明显特征，现有研究证实该菌对碳青霉烯类、氨基糖苷类、喹诺酮类抗生素敏感，对多数青霉素类及头孢菌素类耐药 [11-12]。本研究体外药敏结果与文献报道一致。例 1～3 依据药敏结果选用亚胺培南、环丙沙星、阿米卡星和复方磺胺甲噁唑联合治疗，效果显著；例 4 在病原明确前经验性使用第三代头孢菌素（头孢噻肟）亦获得较好疗效，表明不同类型感染对抗菌药物反应存在差异。此外，本研究中 2 例脓肿形成患儿经切开引流术后，结合抗菌药物治疗取得良好疗效，提示对于局部脓肿形成者，应在抗感染的同时尽早行外科引流，促进病灶吸收。总的来说抗感染治疗应遵循精准选药、个体化治疗原则。

本研究例 3 患儿首次感染治疗出院后 10 个月再次入院，最终因脓毒性休克死亡，最终未能确认 C.violaceum 感染是否复发，临床样本也未能检出 C.violaceum，该患儿存在脓肿形成的高危因素，且病情进展迅速，符合 C.violaceum 感染死亡病例的临床特点。同时，本研究发现 2 例患儿出现远期复发/再感染，其中 1 例出院 7 年因肺炎、左眼感染再次入院，1 例出院后反复感染最终死亡，虽未获得明确的病原学复发证据，但结合患儿病情特点，推测 C.violaceum 可能存在慢性隐匿性感染状态。该推测可通过类鼻疽伯克霍尔德菌的诊疗经验得到佐证，二者同为热带环境源性病原菌，具有相似的细菌学与临床特征，如血培养外观和化脓性感染，且类鼻疽伯克霍尔德菌存在慢性隐匿性感染病例 [6]。据此推测，C.violaceum 经抗菌药物治疗后，可能逃逸机体免疫系统监控，隐匿于脾脏、淋巴结等深部脏器，在机体免疫力下降时再次引发感染。但目前该推测仍需更多病原学证据支持，临床对于 C.violaceum 感染患儿，即使临床治愈后也应加强长期随访，及时发现远期复发迹象并干预。