病例 1
病史摘要：
病例 1：患者男 61 岁，腰痛、双下肢麻木一月余，外院 MR 提示骨质信号异常，为求进一步检查来到我中心。
检查所见：
PET/CT 融合显像：
PET/CT 示：胸 8 椎体前份、腰 1 椎棘突骨质破坏（后者为甚，呈溶骨性骨质破坏伴软组织肿块形成，范围约 4.6 cm×3.4 cm×4.0 cm），FDG 代谢不均异常增高（SUV 最大值为 5.7），提示恶性病变（骨髓瘤或转移性），请结合病理。
病理结果：
病例 2
病史摘要：
病例 2：患者男，71 岁，右腿疼痛 5 月余，外院 DR 发现右股骨上段骨质密度不均匀性减低。
检查所见：
PET/CT 融合显像：
病理结果：多发性骨髓瘤
PET/CT 示：①双侧肱骨、右侧股骨中上段、左侧股骨近段和远段骨髓腔内弥漫或节段性软组织密度影（右股骨中段为甚，SUV 最大值约 15.9），邻近骨皮质吸收变薄伴密度不均匀性减低，FDG 代谢异常增高；②左髂骨髋臼上缘局部溶骨性骨质破坏伴 FDG 代谢增高。上述提示恶性病变（骨髓瘤）可能性大，请结合病理。
讨论
浆细胞瘤 (plasmacytoma) 是指以单克隆浆细胞肿瘤性增殖为特征的一类疾病，通常会产生单克隆免疫球蛋白。浆细胞瘤可表现为单个病灶 (孤立性浆细胞瘤) 或多发病灶，即多发性骨髓瘤 (multiple myeloma, MM)。孤立性浆细胞瘤常发生于骨 (骨浆细胞瘤)，但也可能发生在骨外的软组织 (髓外浆细胞瘤)。
多发性骨髓瘤 (multiple myeloma MM) 是原发性骨髓浆细胞单克隆异常增生所引起的恶性肿瘤，属恶性浆细胞中常见的一种类型。异常浆细胞浸润骨骼、骨髓和全身各个组织器官，主要表现为骨骼破坏、骨质疏松，腰、背、胸、肋骨疼痛，病理性骨折、贫血、高钙等。而异常浆细胞所产生的 M 蛋白和多肽链可引起肾功能和免疫球蛋白的异常。可以分为 IgG、IgA、IgM、IgD、IgE、游离轻链、及游离重链等 7 型。好发于 40 岁以上的中老年人，男性多见。
临床表现：
1. 骨骼损害：分泌 IL － 6 等细胞因子，激活破骨细胞，引起溶骨性破坏，临床上多表现为病理性骨折、骨痛等，超过 70% 的患者首发症状是骨痛，常见的并发症是骨病，可能是破骨细胞导致骨重吸收增加，同时抑制骨细胞形成新骨, 导致骨质破坏。
2. 高粘滞综合症：肿瘤细胞浸润骨髓组织，M 球蛋白比例异常上升。
3. 肾损害。
4. 造血功能障碍的表现。
5. 体内正常免疫蛋白生成受到抑制，容易感染。
实验室检查：
1. 血象：常有不同程度正细胞性贫血。
2. 骨髓像：骨髓增生活跃或明显活跃，主要特点为出现异常细胞 (骨髓瘤细胞)，骨髓瘤细胞占有核细胞总数的 10-15%，多者可高达 70-95%。
3. 血生化检验：血清中出现大量异常的单克隆免疫球蛋白，M 蛋白常大于 15 g/L，是本病的主要特征之一；血清钙增高，血磷一般正常；血尿酸增高。
4. 尿液检验：有较大诊断价值的 Bence-Jones（本周蛋白），大于 1 g/24 h
5. 血沉增快。
影像学表现：
X 线表现：骨质疏松；继而发展成骨质破坏，且相互融合呈多发片状骨质缺损，呈蜂窝状、鼠咬状、穿凿状、皂泡状，最典型的为穿凿样骨质破坏。颅骨：常呈多发性点片状、虫蚀状、穿凿样骨质破坏，边界一般清楚，多无硬化边及骨膜反应。肋骨：皂泡状或膨胀性改变，常合并病理性骨折。脊柱：多椎体病变，可引起压缩性骨折，较少侵犯椎间隙。骨盆：鼠咬状、穿凿样改变、泡沫状改变。
CT 表现：松质骨内弥漫分布的边清骨破坏区，脊柱骨质疏松样改变，肋骨膨胀性骨质破坏。穿凿状骨质破坏多发生于扁骨，鼠咬状主要发生于骨髓与骨质交界区。蜂窝状及斑点状多发生于椎体、髂骨、胸骨等较厚骨质。
MR 表现：能直接显示骨髓，可于骨质破坏前显示髓腔的肿瘤浸润，与正常骨髓相比，T1WI 多为低信号，T2WI 多为高信号，T2WIFS 上对比更明显，+C 根据血供不同而强化程度不同，少数病灶在 T1T2 均呈低信号。ADC 值低于转移瘤。
骨髓瘤的骨质表现，主要有几种表现形式：
骨扫描 SPECT 显像特征：多发性骨髓瘤：肋骨、脊柱为好发部位，以肋骨受累为突出，肋骨多见点状、串珠样放射性浓聚，颅骨可见「帽状」放射性浓聚, 可出现放射性稀疏或缺损。
PET-CT 表现：可以同时观察 PET 的代谢图像与 CT 的解剖图像，通过静脉注 18F-脱氧葡萄糖显像，在代谢旺盛的肿瘤组织细胞内，PET 表现为放射性浓聚灶。骨髓瘤与其他肿瘤一样，病灶内也存在代谢旺盛的瘤细胞；18F—FDG PET 代谢大部分为轻度增高。代谢改变和骨质破坏可能出现不匹配现象，即 CT 骨质破坏病灶 PET 可表现为无代谢增高，PET 代谢增高的区域 CT 可以没有骨质破坏。可能与骨质破坏内瘤细胞的数量及活跃程度不同有关，MM 早期瘤细胞含量丰富且活性较高，PET 表现为高代谢，病情进展，骨破坏增加，溶骨性破坏区内活性细胞较少，PET 表现为代谢程度减低甚至无代谢。
部分 MM 患者 18F—FDG PET 表现为骨髓弥漫性代谢增高，CT 骨窗显示骨质正常或骨质疏松，未见骨质破坏，此类骨髓弥漫型 MM 18F—FDG PET/CT 检查有明显优势。所以 PET/CT 检查是诊断骨髓瘤，特别是多发性骨髓瘤不可缺少的重要手段。
主要鉴别诊断（全身多发性骨转移瘤）：多发性骨髓瘤骨质破坏区的 PET/CT 表现与骨转移瘤有诸多不同，首先研究发现肿瘤骨转移灶在 PET 图像中以 FDG 高代谢灶为主要表现，而多发性骨髓瘤病灶在 PET 影像上可以表现为高代谢灶、也可以表现为低代谢灶或无代谢灶。其次，在骨质破坏方面，根据原发病灶的病理学类型不同，骨转移可以表现为溶骨、成骨性或混合型骨质破坏，而多发性骨髓瘤则表现为溶骨性破坏。再者，如椎体骨髓瘤骨质破坏合并的软组织肿块多围绕椎体， 而椎体转移瘤则以破坏椎体为中心向外发展。
PET/CT 结合 PET 的代谢特点与 CT 的骨质破坏特点，对多发性骨髓瘤的诊断与病灶的充分显示有很高的价值。对于多发性骨骼病灶的定性、定位诊断，PET/CT 融合图像结合了 PET 与 CT 的影像学特征，既可以相互印证，又可以相互补充，从代谢及解剖两方面更有利地解决了多发性骨髓瘤的诊断问题。
参考文献：
影像研究与医学应用 2019 年 7 月 第 3 卷第 13 期.
2022 年 第 7 卷 第 20 期 2022 Vol.7 No.20.
影像研究与医学应用 2019 年 7 月 第 3 卷第 14 期.
2016 年第 3 卷第 40 期 7898 2016 Vol.3 No.40.
杨芳 张连娜 , 彭京京 白砚霞 .99mTc-MDP 在多发性骨髓瘤的影像特点和临 床应用 [J]. 中华现代影像学杂志 ,2016,12（25）：112-113.
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