脑卒中是一种急性脑血管病，发病急、病情进展迅速、后果严重。脑梗死是脑卒中的一种，也称脑梗塞，缺血性脑卒中，是脑局部血供不足，缺血、缺氧导致的脑组织缺血性坏死或软化。
目前，国内外脑血管病诊治指南一致推荐，急性脑梗死进行静脉溶栓的治疗时间窗口小于 4.5 小时。如果超过这个时限，对急性脑梗死患者应用静脉溶栓治疗存在发生严重出血的风险。那么，是否存在一种较安全的急性脑梗死辅助性治疗手段呢？这就是高压氧治疗。
脑梗死的临床表现
脑梗死临床表现与脑损害的部位、脑缺血血管大小、缺血进展速度、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关。
轻者可以无明显症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪、黑蒙或眩晕，也叫短暂性脑缺血发作。重者可致肢体瘫痪，甚至昏迷、死亡。如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后 1 天内发生率最高。常见的症状有：
主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。
脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。
躯体症状：肢体偏瘫、偏身感觉障碍、步态不稳、肌力减退、大小便失禁等。
脑梗死的类型
按照梗死的面积，临床上将脑梗死分为以下类型：
腔隙性梗死：脑梗死的梗死面积小于 1.5 毫米，表现为亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难；也可有偏瘫、偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。
中等面积梗死：以基底核区侧脑室旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。表现为突发性头痛、眩晕、频繁恶心、呕吐、神志清醒，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。
大面积梗死：患者起病急骤，表现危重，可以有偏盲偏瘫、偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
诊断脑梗死需要做这些检查
CT 检查：脑 CT 检查显示脑梗死病灶的大小和部位，准确率可达 67%～89.2%，显示初期脑出血的准确率可达 100%。因此，早期 CT 检查有助于鉴别诊断，可排除脑出血。
MRI 检查：MRI 对脑梗死的检出极为灵敏，对脑部缺血性损害的检出优于 CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血 1 小时内见到。起病 6 小时后大梗死几乎都能被 MRI 显示，表现为 T1 加权低信号，T2 加权高信号。
特殊检查：经颅多普勒超声（TCD）、颈动脉彩色 B 超、磁共振、血管造影（MRA），数字减影全脑血管造影（DSA）、颈动脉造影，可明确有无颅内外动脉狭窄或闭塞。
脑梗死的常规治疗
脑梗死目前的常规治疗是支持和稳定内环境，防治脑水肿（甘露醇、速尿、激素、白蛋白），溶栓（UK、重组组织型纤溶酶原激活物等），血管介入术，抗凝（肝素、低分子肝素、华法林等）。
血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。溶栓治疗可采用链激酶、尿激酶。抗凝剂可使用肝素、双香豆素，用以防止血栓扩延和新的血栓发生。
脑梗死也是高压氧治疗的适应症
高压氧对于缺氧性疾病较为敏感，尤其对于脑部缺氧的治疗疗效较好。高压氧治疗后，患者临床症状、体征改善，脑梗塞范围缩小是有临床研究和基础研究依据的。高压氧可有效减小脑梗死体积，改善神经系统预后。
然而，较大范围的脑梗塞，由于脑血管受损，在恢复期有出现出血，形成出血性脑梗死的可能。在阻塞的血管没有开通之前，相关血管梗死区域缺血、缺氧，组织细胞面临坏死的风险，如果此时介入高压氧治疗，由于局部（或部分）的缺氧得到暂时的纠正，可使这部分细胞免于死亡，直至支撑到血管重新开放或侧支循环建立时。值得提醒的是，高压氧治疗期间万一发生出血现象是病情演变的结果，与高压氧治疗无关。
在患者脑水肿明显时，脑组织压迫动脉使组织灌注不良，压迫静脉使组织回流不畅。脑组织肿胀越明显，细胞缺氧越严重。此时，纠正缺氧是当务之急。只有氧供上去了，才有可能防止缺氧细胞死亡。为了能使细胞获得足够的氧供，高压氧治疗的压力应相应提高。研究发现，正常情况下人脑灰质毛细血管的平均距离为 60μm，血氧弥散距离的有效半经约为 30μm，如果在 3.0ATA 下吸氧，氧的弥散距离可达 100μm。可见较高压力下吸氧，氧才能到达缺氧区域，纠正缺氧，减少细胞死亡。在脑梗死的临床治疗实践中，在优先进行静脉溶栓治疗后或错过溶栓治疗时间窗口后，如患者病情稳定，应尽早进行高压氧治疗。
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