孩子尿酸高可咋办？罗医儿科医生话你知

深圳市罗湖区人民医院

2022-06-24 15:29:04

一个 18 岁高三男孩第 1 次体检查尿酸 774umol/L 第 2 次复查结果如下表，下一步该怎么办？听听罗湖医院儿科罗宇元医生怎么说。

2017 年 12 月，广东省广州市中小学卫生健康促进中心在广州市越秀、荔湾、海珠、白云、天河 5 个中心城区选取 7 所全日制普通高中 1612 名城市户籍高中生检查血尿酸，结果显示，以血尿酸水平男生＞420μmol/L，女生＞360μmol/L 判定为高尿酸水平标准，则高尿酸水平总检出率为 50.37%，其中男生为 53.38%，女生为 40.46%。

高尿酸血症在我国呈现高流行、年轻化的态势，男性发病率高于女性，沿海地区高于内地。家庭、学校及相关部门应该重视，倡导青少年采取多饮水、多运动，控制体重，调整饮食结构等正确的生活方式，学校是对青少年进行健康教育和营养膳食引导的最佳场所。

尿酸是什么？

尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，尿酸盐生成的过程 (嘌呤降解) 包括嘌呤核苷酸、鸟苷酸 (guanosine monophosphate, GMP)、肌苷酸 (inosine monophosphate, IMP) 和腺苷酸 (adenosine monophosphate, AMP)，最终分解为嘌呤碱基、鸟嘌呤和次黄嘌呤，后两种化合物随后被代谢为黄嘌呤，最后一步由黄嘌呤氧化酶催化，黄嘌呤不可逆地氧化生成尿酸。

尿酸是一种弱有机酸，在生物系统中有两种存在形式：第一种是几乎不溶解的非解离性尿酸结晶，这是 pH 小于 5.5 时最具有代表性的形式 (可发生于尿液中)；第二种是溶解度大得多的尿酸盐阴离子，这是生理性循环 pH 为 7.4 时最具有代表性的形式 (占 98%)。

尿酸是如何排出体外的？

人体组织代谢尿酸盐的能力相当有限，通过肠道和肾脏清除两种排泄途径维持稳态。尿酸盐转运蛋白表达于肠道上皮和肾脏近端小管上皮细胞管腔面。进入肠道的尿酸，约占机体总尿酸盐清除的 1/3，正常情况下，肠道尿酸几乎可完全被结肠细菌降解，仅极少量留存于粪便中。另外 2/3 尿酸清除经由尿液完成，肾脏尿酸盐处理过程包括肾小球滤过、分泌前重吸收、分泌和分泌后重吸收（约占滤过的 90%），最后 3 个步骤在近端小管完成。在正常稳态下，通过尿酸产生和排泄的平衡，每日可更新约 60% 的尿酸盐储量。

尿酸的单位怎么换算？

尿酸的单位，由于时代、地域及作者习惯不同而不同。有的写 7 mg/dl，有的写 416.5μmol/L，有的写 420μmol/L，又有的写 0.42 mmol/L。其实四个数据表达意思基本一致，416.5μmol/L 约等于 420μmol/L，为了方便读者记忆选用 420μmol/L 这个整数，不同单位之间换算关系：mg/dl×59.5 =μmol/L，mmol/L =μmol/L×1000。

血中尿酸为什么会升高？

正常成年男性体内尿酸盐的总存储量约为 1200 mg，约为正常成年女性的 2 倍。成年男性的血清尿酸盐水平为 5～6 mg/dl，通常在青春期时达到此水平。正常人血中至少 98% 的尿酸以钠盐的形式存在，血清尿酸盐浓度接近其在血清中的溶解度理论极限 6.4 mg/dL，另有 4%～5% 的单钠尿酸盐与血浆蛋白可逆性结合，所以血清中单钠尿酸盐的最大饱和量约为 7 mg/dL，超过此值即为高尿酸血症。由于血尿酸受多种因素影响而波动，应反复测定。

高尿酸血症的病因有哪些？

85%～90% 是由肾尿酸排泄效能下降所致，尿酸盐排泄效能下降时，血清尿酸盐浓度必须升高，以达到必需的尿酸经尿排泄率。

10%～15% 的高尿酸血症是尿酸产生过多，这些疾病的常见原因包括：嘌呤核苷酸合成调节存在遗传性缺陷、ATP 代谢紊乱或疾病导致细胞更新率加快。

低嘌呤饮食 5 天后，24 小时尿尿酸排泄量＞600 mg 为尿酸生成过多型 (约占 10%)；＜600 mg 提示尿酸排泄减少型 (约占 90%)。在正常饮食情况下，24 小时尿尿酸排泄量以 800 mg 进行区分。

高嘌呤饮食。

高尿酸血症具体疾病有哪些？

尿酸生成过多：特发性、肥胖、富含嘌呤饮食、果糖、运动、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶（HPRT）缺乏症、5-磷酸核糖-1-焦磷酸（PRPP）合成酶亢进症、溶血、淋巴增生性疾病、骨髓增生性疾病、真红细胞增多症、银屑病、Paget's 病、糖原贮积症（Ⅲ、Ⅳ、Ⅶ型）、横纹肌溶解、维生素 B12 缺乏、乙酰唑胺利尿药、细胞毒性药物。

尿酸排泄减少∶特发性、肾功能不全、糖尿病、尿崩症、高血压、多囊肾病、饥饿性酮症、酸中毒（乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒）、铅中毒、铍中毒、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、妊娠中毒症、巴特综合征、唐氏综合征、肉状瘤病，如噻嗪类利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平、普萘洛尔等均阻止尿酸排泄。

混合性机制：饮酒、葡萄糖-6-磷酸酶缺乏、果糖-1-磷酸醛缩酶缺乏、休克。

高尿酸血症有关的晶体沉积相关疾病

肾病：急性尿酸性肾病 (uric acid nephropathy, UAN)、慢性尿酸盐肾病、尿酸性肾结石。

痛风 (gout) 是一种单钠尿酸盐 (monosodium urate，MSU) 沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及 (或) 尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。其自然病程中 3 个典型临床阶段为：痛风发作期，痛风间歇期，慢性痛风性关节炎和痛风石性痛风期。男性的痛风发病率增加见于 30 多岁或 40 多岁，而女性则见于 50 多岁或 60 多岁。

血尿酸高一定会发生痛风吗？

流行病学研究显示痛风发作、痛风石形成、慢性尿酸盐肾病和尿酸性肾结石相对少见，在长期高尿酸血症个体中的总发生率不超过 1/3。

对 2046 例最初健康男性的血清尿酸盐浓度连续随访了 15 年的研究显示：在血清尿酸盐水平 ≥ 9 mg/dL (535μmol/L)、7～8.9 mg/dL (416～529μmol/L) 和<7 mg/dL (416μmol/L) 的受试者中，痛风的年发病率分别为 4.9%、0.5% 和 0.1%。在血清尿酸盐水平 ≥ 9 mg/dL (535μmol/L) 的受试者中，痛风的 5 年累积发病率为 22%。

另一项报告观察 14 年，尿酸盐水平为 7～7.9 mg/dL (416～470μmol/L) 的患者中仅有 12% 发生了痛风。血清尿酸盐水平>9 mg/dL (535μmol/L) 对发生痛风的预测值要高得多。

从首次痛风发作到发生慢性痛风性关节炎或可检测到痛风石的平均时间约为 12 年，但在不同患者中可以为 5 年以下至 40 年不等。当时，痛风的持续时间和高尿酸血症的严重程度与痛风石形成的速度和程度相关。未经治疗的痛风患者中有将近 75% 会在 20 年之后会出现痛风石，血清尿酸盐浓度最高者的痛风石性痛风患病率也最高。

儿童血尿酸正常水平是多少？

血尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、环境等多种因素影响。成人高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）的定义为正常嘌呤饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平＞420 μmol/L（7 mg/dL）。

学龄儿童尿酸还跟儿童体质量指数、腰围、血压、血脂、血糖、民族、地区等密切相关。国内无儿童正常值参考标准。下表是美国约翰▪霍普金斯儿科手册提供的参考值。

检查提示无症状高尿酸血症怎么办？

无症状性高尿酸血症：是指血清尿酸盐浓度升高（具体参考水平见上面），但未出现单钠尿酸盐（monosodium urate, MSU）晶体沉积病（如，痛风或尿酸性肾病）的症状和体征。

如果单次检查血尿酸盐水平＞8 mg/dL(约 480μmol/L)，至少间隔一周复查尿酸盐水平。

如果复查后确定尿酸盐水平＞8 mg/dL，寻找可治疗的高尿酸血症病因包括：淋巴细胞增生性疾病和骨髓增殖性疾病、银屑病、维生素 B12 缺乏和铅中毒等。

复查血尿酸盐水平为 7～8 mg/dL(416～476μmol/L)，6～12 个月后复测以确定其是否＞8 mg/dL(约 480μmol/L)。

复查尿酸盐水平＜7 mg/dL(416μmol/L)，继续观察。

复查尿酸盐水平＞8 mg/dL，通过病史询问：并发发疾病、饮食、生活方式、药物治疗、毒素暴露或可能导致高尿酸血症的已知家族遗传病。完善实验室检查：全血细胞计数和白细胞分类计数；肾功能、电解质、钙和肝生化指标，尿酸酸排泄分数（fractional urinary excretion of uric acid, FEUA），FEUA =（尿尿酸*血肌酐）/（血尿酸*尿肌酐）*100%；尿液分析。针对特定的疑似病因应行进一步实验室检查，以证实或排除其关联。排除可治疗的继发性病因后使用非药物 (生活方式) 干预来减轻高尿酸血症，包括调整食量和饮食结构来减至理想体重、避免饮酒和含糖饮料以及规律锻炼。

根据患者年龄和尿酸盐水平超出正常值的程度等因素，有时可能需要调整或扩充评估方案。例如，当存在显著高尿酸血症 [儿童尿酸盐水平＞10 mg/dL(600μmol/L)，青少年＞12 mg/dL(720μmol/L)] 时，可能需要考虑潜在的淋巴细胞增生性疾病或骨髓增殖性疾病、之前未发现的先天性心肺疾病或之前未确诊的导致尿酸盐生成过多的遗传性酶缺陷。这种情况下需行适当的影像学检查和/或病理、基因或生化检查。

对于有持续无症状性高尿酸血症，且每日尿液尿酸排泄量超过 1100 mg(6.5 mmol，可以收集 24 小时尿送实验室检测 24 小时尿生化) 的患者，采取措施以降低尿液尿酸水平。在每日尿液尿酸排泄量超过 1100 mg(6.5 mmol) 的少数痛风患者中，尿石病的发病率为 50%，首先应尝试限制膳食嘌呤的摄入量。若膳食限制不能使尿酸排泄量减至＜1000 mg/d（509 mmol/d），采用补液和尿液碱化治疗或者补液和别嘌醇治疗，并调整别嘌醇的剂量以使尿酸排泄量降至<800 mg/d(4.8 mmol/d)。