来源：希望之城
这项基于酵母模型的基础研究为未来开发新的治疗策略奠定了基础，以阻止癌症产生或延迟和克服癌症药物抵抗性。
来自世界知名癌症研究和治疗机构——希望之城的研究人员确定出了一种可以解释突变癌细胞如何能够继续复制并在肿瘤治疗时产生抗药性的通路。
科学家们通过使用全基因组测序技术发现了一种可以让基因缺陷细胞在压力情况下（例如药物治疗）发生突变的新机制。
了解这种耐药机制可以让研究人员离开发新的治疗策略更近了一步，以阻止癌症产生或延迟和克服癌症药物抵抗性。
「靶向癌症治疗已经改变了癌症护理并延长了患者的生命，但许多患者最终对他们挽救生命的治疗药物产生了抗药性。我们的基础研究预示出我们有朝一日可能会通过延迟甚至阻止癌症耐药性的发展来提高患者的生存率。」希望之城贝克曼研究所癌症遗传学及表观遗传学系教授兼主任 Binghui Shen（中文名：沉炳辉）博士表示。
在过去的 25 年里，Binghui Shen 博士一直在希望之城对 DNA 复制的基本机制和对称为「瓣状核酸内切酶 1」的关键酶进行研究。他表示，这是一个里程碑式的大发现。
这项在酵母、小鼠和人类白血病模型中进行的研究发表于 12 月 3 日的《科学》（Science）。接下来，Shen 博士带领的团队将探索他们是否可以在更多不同的人类癌细胞中复制这一发现，并建立克服癌症耐药性的方案。
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