基于这项研究开发的新药组合将阻碍癌症的发展。在人体形成癌症的过程中，正常细胞在癌变之前都会进行多个突变。在之前的研究中，许多科学家认为这些突变在癌症的发生中起着协同作用。但是，由希望之城的系统生物学系
基于这项研究开发的新药组合将阻碍癌症的发展。
在人体形成癌症的过程中，正常细胞在癌变之前都会进行多个突变。
在之前的研究中，许多科学家认为这些突变在癌症的发生中起着协同作用。但是，由希望之城的系统生物学系和 Norman and Sadie Lee 基金会儿科学教授 Markus Müschen 博士所领导的一项新研究发现了这一理论的新方向。
在这项发表于《自然》（Nature）杂志上的论文中，Müschen 博士和国际研究小组概述了他们的发现，即个体突变只有在一条单一途径上汇合，才会促进白血病的发展。此外，某些突变实际上会产生「噪音」，从而掩盖掉癌症发展的核心要素。
Markus Müschen
M.D., Ph.D.
「出乎意料的是，那些与中心癌症通路上不同但在不同方向促进生长和生存的突变，它们甚至具有反作甚至可以防止正常细胞转化为癌症。」作为这项研究的通讯录作者，Müschen 博士表示，「目前流行的多步骤癌症进展的观点表明，获得更多的突变将无一例外地促进癌症产生，但是我们发现，实际上，这些突变中的许多事实上导致了一个死胡同，阻止了癌症的发展，而不是促进了癌症的发展。」
该团队收集了 1,148 例源于自 B 细胞白血病患者的样本，通过观察突变之间的相互配合或对抗的过程得出了这一结论。在当前的治疗环境中，针对癌症的靶向治疗主要基于抑制癌症的首要驱动因素，但这项研究结果则提供了一种以前未被认识的新策略来增强治疗反应。
作为预防耐药性和病情复发的策略，Müschen 博士和他的同事们探索了一种基于重新激活抑制通路的替代方法，以此干扰主要的致癌驱动因素，并潜在地扩大治疗反应。
「我们已经开发出可以模拟这些效果的药物组合。就像激活分叉途径的突变一样，我们发现某些药物可以重新激活与中心致癌驱动因子异向的通路，从而破坏这些细胞中的致癌信号传导。」Müschen 博士表示。
Müschen 博士和他的团队现在正在测试各种药物组合。
「在这些药物组合中，一种能够药物直接抑制至关重要的致癌驱动途径，而第二种药物则可以重新激活在这种致癌转化过程中被沉默的分叉途径。如果可以成功治疗白血病，那么我们或许可以继续测试这种方法，用来治疗其他癌症。」
这项名为《来自异向通路的信号输入可破坏 B 细胞转化》的研究除了希望之城的其他作者以外，还有来自 Dana Farber 癌症研究所和哈佛医学院、加利福尼亚大学旧金山分校、剑桥大学、匹兹堡大学药物发现研究所、东芬兰大学和坦佩雷大学芬兰医学部的研究人员。部分工作得到了美国国家癌症研究所杰出研究者奖（R35CA197628）、白血病&淋巴瘤学会以及 Howard Hughes 医疗机构的支持。
图片来源：希望之城
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