病例儿童重症肺炎支原体肺炎合并心脏内血栓的临床特征与预后：一项单中心回顾性研究

来源：《临床儿科杂志》

病例仅作经验分享交流，不作为疾病诊疗依据或推荐

作者：陈 丹 1 任佳营 1 孙利芳 2 魏郑虎 3 孙晓敏 1

作者单位：郑州大学附属儿童医院 河南省儿童医院郑州儿童医院 1. 呼吸科，2. 医学影像科，3. 超声医学科

基金项目：河南省医学科技攻关联合共建项目

通信作者：孙晓敏 电子信箱：13513892805@163.com

推荐引用格式：

陈丹, 任佳营, 孙利芳, 等. 儿童重症肺炎支原体肺炎合并心脏内血栓的临床特征与预后：一项单中心回顾性研究 [J]. 临床儿科杂志, 2026, 44(1): 17-24 DOI:10.12372/jcp.2025.25e0342

CHEN Dan, REN Jiaying, SUN Lifang, et al. Clinical features and prognosis of severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia combined with intracardiac thrombus in children: a single-center retrospective study[J]. Journal of Clinical Pediatrics, 2026, 44(1): 17-24 DOI:10.12372/jcp.2025.25e0342

摘要

目的 探讨儿童重症肺炎支原体肺炎（SMPP）合并心脏内血栓的临床特征、治疗及预后情况。方法 回顾性分析 2020 年 1 月至 2024 年 5 月医院收治的 19 例 SMPP 合并心脏内血栓患儿的临床资料。结果 19 例患儿中，男 13 例，女 6 例，年龄 8（7～10）岁，均有发热、咳嗽，11 例（57.89%）同时存在其他部位栓塞。实验室检查 C 反应蛋白（CRP）58.91 (25.62～98.19) mg/L，乳酸脱氢酶（LDH）559 (442～791) U/L，D-二聚体 6.06（3.44～7.52）mg/L。中位确诊时间在病程第 12（10～17）天，均经超声心动图检出，其中血栓位于右心室 14 例（73.69%）。6 例患儿因合并休克、血栓较大（直径>30 mm），或心脏内同时存在多个栓子且有脱落风险直接行手术治疗。13 例患儿初始给予抗凝治疗，7 例治疗后血栓体积明显缩小；其中 1 例治疗初期发生栓子脱落，5 例抗凝无效转为手术取栓治疗。11 例手术治疗患儿术后随访 3～5 个月均未出现新发血栓或心脏后遗症，8 例未行手术治疗的患儿中除 1 例失访、1 例栓子脱落，其余 6 例患儿血栓均在 3 个月内完全消失。结论 SMPP 合并心脏内血栓的患儿临床表现无特异性且存在栓子脱落风险，建议在病程 1～2 周内动态监测超声心动图及 D-二聚体水平。早期抗凝或手术干预，患儿预后良好，但需结合血栓特征及血流动力学状态制定个体化治疗方案。

关键词

儿童； 肺炎支原体； 肺炎； 心脏内； 血栓

引言

肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）是儿童时期常见的呼吸系统疾病，占住院儿童社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）的 10%～40%，大多数轻症病例预后良好，但重症肺炎支原体肺炎（severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia，SMPP）还可能引发肺外多系统的损害如脑炎、心肌炎、栓塞等 [1–5]。近年来 MPP 的全球趋势有所增加，报道的难治性、严重、暴发性甚至致命的 MPP 病例越来越多，其血栓相关并发症的问题日益引发关注 [6-7]。其中，心脏内血栓形成虽较为罕见，但因其可能导致栓子脱落引发致命性栓塞，具有极高的临床风险，亟需引起重视。本研究通过回顾性分析我院收治的 19 例 SMPP 合并心脏内血栓患儿的临床资料，探讨该病的临床特征、诊治策略及预后情况，以期为临床实践提供参考依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象

回顾性分析河南省儿童医院郑州儿童医院 2020 年 1 月至 2024 年 5 月 SMPP 并发心脏内血栓患儿的临床资料。纳入标准：①年龄 0～16 岁 ；②符合 SMPP 诊断标准 [8]；③胸部影像学或心脏超声心动图显示存在心脏内赘生物，后经手术、病理或临床追踪观察证实为血栓。排除标准：①合并血液系统疾病、自身免疫性疾病、肾病综合征或恶性肿瘤；②近期有外科手术、创伤或长期制动史；③有血栓性疾病家族史。

心脏内血栓的治疗方案，首选抗凝治疗。如患儿出现以下情况之一，经心外科、影像学等多学科评估后，可考虑手术取栓治疗：①心脏内血栓所致的难治性低血压、心源性休克或顽固性心力衰竭；②超声心动图显示心脏内存在多个栓子（≥ 2 个）、血栓漂浮或摆动较大 ；③血栓较大（直径> 30 mm）；④规范抗凝治疗 1～2 周后血栓未缩小或增大。

1.2 方法

通过医院电子病案系统收集患儿的信息包括基础信息、现病史、家族史、临床表现，入院后 48 小时内的实验室指标、放射影像学、超声心动图及支气管镜结果，诊疗随访信息等。

1.3 统计学分析

采用 SPSS 27.0 软件进行数据分析。计量资料采用中位数 M（P25～P75）表示，计数资料采用频数百分比 n（%）表示。

2 结果

2.1 一般情况

19 例患者中男 13 例，女 6 例，年龄 8（7～10）岁。入院前病程 10（8～13）天。除例 4 存在卵圆孔未闭 (1.8 mm) 外，其余 18 例患儿既往均体健，无家族血栓栓塞症病史。16 例患儿进行肺炎支原体 23SrRNA 基因位点检测（2063A>G 及 2064A>G），其中阳性 15 例 93.75%（15/16）。19 例患儿均有发热、咳嗽，其他症状如胸痛 6 例，气促 4 例，呼吸困难 3 例，咯血 2 例，休克 1 例。见表 1。入院时的实验室检查，白细胞计数（WBC）16.0（12.1～22.5）×109/L，3 例正常，16 例升高；C 反应蛋白（CRP）58.91（25.62～98.19）mg/L，2 例正常，17 例升高。乳酸脱氢酶（LDH）559（442～791）U/L、D-二聚体 6.06（3.44～7.52）mg/L，均升高，其中 ≥ 5 mg/L 11 例（57.89%，11/19）。6 例患儿（例 4、7、10、13、18、19）在病程 5.5（4.5～7.0）天初次检测 D-二聚体正常及轻度升高（<2.5 mg/L），后呈动态升高，在病程 13.5（9.0～16.5）天达高峰 6.70（4.38～8.73）mg/L。此外，8 例患儿进行了抗磷脂抗体检查，3 例为阳性，其中抗心磷脂抗体检测阳性 2 例（例 3、10），抗β2 糖蛋白抗体阳性 1 例（例 7），随访过程中均转阴。2 例患儿进行抗核抗体检测（例 8、10），均阴性。详见表 1。

2.2 影像学检查

19 例患儿均在病情急性期进行胸部 CT 检查，并在心脏内血栓确诊时进行了胸部增强 CT 或胸部 CTA 检查。所有患儿胸部影像均表现为肺实变，其中实变面积大于单侧肺叶 2/3 的 18 例（94.74%）。肺不张 1 例，胸腔积液 11 例，肺栓塞 9 例，纵隔积液 2 例，肺坏死 12 例。见表 1。

19 例患儿均进行了超声心动图检查，心脏内血栓中位确诊时间在病程的 12（10～17）天。其中例 9、例 19 分别在病程第 7、6 天首次超声心动图检查结果未见异常，后在病程 16、10 天复查时确诊（例 9 因转入我院时仍有气促、胸痛复查，例 19 因 D-二聚体升高复查）。超声心动图示右心房 4 例（21.05%），右心室 14 例（73.69%），左心房 1 例（5.26%)。心腔内单个血栓 16 例（84.21%），同时存在两个血栓 3 例（15.79%），血栓最小为 7.6 mm×5.2 mm，最大为 37.1 mm×17.4 mm。血栓呈不规则形态的团块状结构，见图 1。新鲜血栓呈低回声，机化后回声增强，可附着于心房壁、心室壁或心瓣膜，7 例患儿血栓随心脏收缩摆动明显，活动度大，存在脱落风险。心包积液 8 例。除例 8 入院时 ECMO 下左心室射血分数 51% 轻度减低，三尖瓣轻度反流，其他患儿超声心动图示心功能均在正常范围，未见肺动脉高压和房室内径增大。19 例患儿均完善四肢动静脉及全身大血管超声，5 例患儿（例 2、3、8、10、14）进行颅脑磁共振血管成像和静脉成像检查；11 例（57.89%）合并其他部位的栓塞，其中肺栓塞 9 例最常见。见表 2。

2.3 治疗及预后随访

所有患儿均给予抗感染、抗炎、支持对症治疗。初始给予阿奇霉素（10 mg·kg-1·d-1）抗感染治疗 3～7 天后，18 例（94.74%）因病情仍在进展，换用二线抗支原体药物（多西环素/左氧氟沙星）。5 例因合并细菌感染给予头孢曲松/利奈唑胺/美罗培南抗感染。19 例患儿均给予糖皮质激素（甲基泼尼松龙 2～4 mg·kg-1·d-1）抗炎，例 13、17 因肺部感染重，炎症指标高，给予甲基泼尼松龙 10 mg·kg-1·d-1 冲击治疗。6 例给予免疫球蛋白（1 g·kg-1·d-1）连用 2 天。12 例患儿心脏内血栓确诊前行经支气管镜肺泡灌洗治疗，例 13、14 因胸腔积液量大、呼吸困难给予胸腔闭式引流。4 例患儿（例 2、3、14、19）确诊心脏内血栓前因 D-二聚体明显升高（≥ 5 mg/L）给予低分子肝素（100 U·kg-1，qd）预防性抗凝治疗 2～4 天。

13 例患儿在发现血栓后给予低分子肝素（100U·kg-1，qd）抗凝治疗。例 2 在抗凝第 4 天突发咯血，心内血栓消失，见图 2。同时发现肺部新发栓塞，考虑血栓脱落移位。其余 12 例患儿抗凝治疗 1～2 周后，7 例患儿栓子较前明显缩小，继续抗凝治疗，而 5 例患儿栓子无明显变化，转为手术取栓治疗。此外，例 8 因血流动力学不稳定（休克），急诊手术，术中发现血栓呈不完整，有断端痕迹，考虑心脏内血栓部分脱落。2 例（例 6、14）患儿因血栓较大（直径>30 mm）、3 例（例 12、13、16）因心脏内同时存在多个血栓且有脱落风险，经多学科评估后给予手术治疗。所有患儿经治疗后临床症状大部分或完全消失，主要实验室指标恢复到正常范围内后出院，无死亡病例。见表 2。

出院后每月通过门诊复诊随访 1 次，复诊时进行超声心动图检查，根据病情选择性复查胸部影像。手术患儿最少随访 3 个月，抗凝治疗患儿随访至心脏学血栓消失。8 例抗凝治疗的患儿出院后继续给予抗凝治疗，其中 2 例患儿（例 3、19）因肝素皮下注射依从性差换用利伐沙班口服（10 mg/次，2 次/日）。除例 5 失访，例 2 出院时心脏内血栓已消失外，其余 6 例患儿心脏内血栓均在出院后 1～3 个月消失（图 2），抗凝治疗期间无大出血事件发生，合并肺栓塞的 5 例患儿肺部血栓在随访期间消失或部分缩小。11 例接受手术治疗的患者中，4 例因合并其他部位栓塞在出院后继续接受抗凝治疗，2 例（例 9、16）合并其他部分栓塞的患儿未再抗凝治疗。经过 3～7 个月的随访观察，所有手术患儿均未出现新发血栓，心功能均在正常范围内，且未发现心脏相关后遗症。其他部位的栓塞在随访期间均完全消失或大部分吸收。19 例患儿中，除例 16 在病程 3 个月时出现肺部实变吸收过程中伴发下叶局部支气管扩张外，其余患儿的胸部影像均在随访期间逐渐恢复正常。

3 讨论

心脏内血栓是 SMPP 的罕见并发症，其临床表现多样，重症患儿病情极为凶险，若血栓脱落可引发肺栓塞或体循环栓塞（如脑栓塞）[9]，可迅速进展为心肺功能衰竭，短期内致死或致残。轻症患儿常仅表现为发热、咳嗽等基础肺炎症状，缺乏特异性，临床鉴别困难，极易造成漏诊或误诊 [10]。本研究发现约 11 例（57.89%）的心脏内血患儿存在多部位栓塞（≥ 2 个部位），与既往报道一致 [9-11]。其机制可能涉及两方面：一方面是重症感染导致血管内皮损伤及凝血功能紊乱，促进原位血栓形成 [12]；另一方面可能是心脏内栓子脱落，如例 8 在病程第 10 天突发呼吸困难、休克，最终确诊为心脏血栓脱落所致肺动脉栓塞。因此，对 SMPP 患儿应动态评估血栓风险，发现心脏血栓后需密切监测其稳定性，及时排查多系统栓塞。

肺炎支原体合并栓塞的发病机制尚未完全明确，目前认为主要与内皮损伤、自身免疫反应及凝血-抗凝失衡有关 [12-13]，过度炎症反应可能通过激活免疫系统和凝血级联反应导致血栓形成 [14]。文献报道 CRP 和 LDH 可作为肺炎支原体肺炎患儿血栓发生的预测指标 [15-16]，本组病例中 17 例（89.47%）患儿 CRP 升高，中位数达 58.91（25.62～98.19）mg/L，且 93.75%（15/16）存在大环内酯类抗生素耐药，提示持续性感染导致的过度炎症反应可能是诱发血栓的关键因素。本研究中所有患儿 LDH 均显著升高，中位数 559（442～791）U/L，提示内皮细胞损伤在本病发病中发挥一定的作用。由于心脏内血栓为 SMPP 罕见并发症，病例基数少且本研究为回顾性设计，当前在对照组选择上存在客观局限性。未来我们将通过扩大样本量和开展前瞻性、多中心病例对照研究，进一步验证 CRP 和 LDH 的预测价值，并深入探讨感染、炎症反应与血栓形成之间的因果关系。肺炎支原体感染可激活免疫系统，诱导产生抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物及抗β2 糖蛋白抗体等自身抗体，导致血栓的形成 [12]。本组 8 例检测抗磷脂抗体的患儿中 3 例阳性，虽然样本量有限，但这一发现再次支持了 MP 感染所致免疫功能紊乱与血栓形成之间的关联。D-二聚体作为纤维蛋白降解产物，其水平升高提示存在高凝状态及继发性纤溶活性增强。文献报道 D-二聚体 ≥ 5 mg/L 有助于肺炎支原体肺炎合并血栓的诊断 [8,17]。本研究所有患儿 D-二聚体均升高，11 例（57.89%）患儿 ≥ 5 mg/L，然而，仍有 8 例（42.11%）的患儿 D-二聚体< 5 mg/L，表明单纯依赖该阈值可能导致漏诊。此外，本组 6 例患儿初次检测 D-二聚体正常或仅轻度升高，后呈动态升高，并最终发生了心脏内血栓。Liu 等 [18] 发现肺炎支原体肺炎患儿的 D-二聚体水平呈动态变化，在病程 6～15 天达到峰值。因此在病程急性期除重视 D-二聚体的动态监测外，还需结合患儿临床表现进行综合评估。

超声心动图作为一种无创、实时、可重复的影像学检查手段，在 SMPP 相关心脏血栓的早期诊断、治疗监测及预后随访中具有重要价值 [19]。本研究所有患儿的心脏内血栓均经超声心动图检出，影像学特点与既往报道一致 [10,19]。值得注意的是，部分血栓超声表现与心脏内肿瘤相似，容易导致误诊。本组例 16 患儿在外院曾怀疑为心脏占位转入我院，最终确诊为血栓，文献中亦有类似的报道 [20]。因此，在诊断时需结合 MPP 感染病史、临床表现及实验室检查综合评估，必要时联合超声造影或心脏 MRI 以提高鉴别诊断的准确性。此外，本组 2 例患儿在病程 7 天内的首次超声检查中结果阴性，经后续复查后确诊，提示血栓可能在病程早期体积较小或受检查时机影响而被漏诊。因此，对于存在高危患儿，建议在病程 1～2 周行超声心动图筛查，并动态复查，以降低漏诊风险。

SMPP 合并心脏内血栓的治疗主要包括抗感染、抗炎和血栓的治疗。抗感染方面，由于耐药菌株的可能间接增加血栓形成风险 [13,21]。对于耐药菌株感染或大环内酯类药物治疗无效的重症支原体肺炎患儿，经充分评估风险获益比后，可考虑应用二线抗支原体药物治疗。本研究中约 93.75%（15/16）的患儿存在大环内酯类药物耐药，94.73 %（18/19）患儿治疗中需换用二线抗支原体药物（如四环素类或喹诺酮类）。抗炎治疗旨在减轻炎症介导的凝血异常，SMPP 可诱发过度炎症反应，激活凝血系统，导致高凝状态及微血栓形成 [8,22]，故应强化抗炎干预，如糖皮质激素或免疫调节治疗。尽管有研究认为预防性抗凝治疗可能减少血栓事件的发生 [8]，本组 4 例 D-二聚体明显升高（≥ 5 mg/L）患儿进行了预防性抗凝治疗 2～4 天，但仍发生了血栓，推测可能与抗凝疗程不足或干预时机延误有关。目前针对心脏内血栓的治疗，包括抗凝、溶栓和手术取栓。抗凝治疗是基础，常用药物有低分子肝素钠、华法林、利伐沙班等。本研究中，8 例患儿初始选用低分子肝素钠，2 例在后续治疗中换用利伐沙班，除 1 例失访外（例 5），其他患儿血栓在 3 个月内完全消失，未见大出血等不良反应。值得注意的是，1 例（例 2）患儿抗凝治疗过程中出现栓子脱落，故抗凝治疗过程中应密切监测凝血功能及超声心动图，动态评估血栓演变及治疗安全性。董春娟等 [23] 研究显示尿激酶溶栓对部分 SMPP 合并心脏内血栓有效，但儿童溶栓治疗的适应症、剂量优化及安全性评价仍需更多循证医学证据支持。对于血流动力学不稳定，栓子较大、存在脱落高风险或抗凝无效的患儿，可考虑手术治疗 [17,24]。本研究中对 11 例患儿进行手术取栓治疗。术后随访均未发现血栓复发或心脏后遗症。因此，心脏内血栓的治疗需结合患儿血栓大小、位置、稳定性及血流动力学稳定性等及药物耐受性制定个体化方案。

迄今为止，本研究样本量是 MPP 合并心脏内血栓中最大的。但仍存在一些局限性：首先为单中心回顾性研究，临床决策受临床医师及家属影响较大，数据可能存在偏倚。其次，部分血栓体积较大且有明显摆动，脱落风险极高，可能存在未确诊的猝死病例。对于 MPP 合并心脏内血栓更全面的临床特征及早期预警因素的识别，还需更多研究完善。

重症肺炎支原体肺炎的患儿临床表现缺乏特异性，易漏诊，多部位栓塞发生率高，具有栓子脱落移位、病情急剧恶化的风险。建议在病程 1～2 周内动态监测超声心动图及 D-二聚体水平，以便早期识别和诊断。早期抗凝或手术干预患儿预后良好，但需结合血栓特征及血流动力学状态制定个体化治疗方案。未来需更大规模、多中心前瞻性研究以进一步深化对本病的认识与诊疗。

参考文献 略