病例摘要
病史: 患者男性,62 岁,因「间断胸闷、心慌 5 天」 就诊;
既往史: 既往高血压病史十余年,收缩压最高>180 mmHg, 未规律诊治;1 年前因「颈椎病」相关手术治疗;否认手术史、外伤史;既往史;
体格检查: 脉搏 73 次/分,血压:99/57 mmHg,神志清楚,全身皮肤、巩膜无黄染,浅表淋巴结未触及肿大,心律齐,腹软,无明显压痛及反跳痛,双下肢无水肿。
相关检查: 血常规示中性粒细胞升高,血红蛋白降低;肿标(-);胸部增强 CT 示右前纵隔占位,考虑胸腺瘤。
· 病例影像资料分析 ·胸部 CT 增强

右前纵隔不规则软组织肿块,截径大小约 35×26 mm,密度均匀,边界较清晰,增强扫描呈轻度均匀强化。
PET/CT 图像

右前纵隔不规则软组织影,边缘较光滑,与邻近结构分界较清晰,大小约 35×26×23 mm,SUV 最大值为 3.0。

右前纵隔不规则软组织影,边缘较光滑,与邻近结构分界较清晰,大小约 35×26×23 mm,SUV 最大值为 3.0。


PET/CT 检查所见:
描述: 右前纵隔不规则软组织团块,密度均匀,边缘较光滑,与邻近结构分界较清晰,大小约 35×26×23 mm,放射性摄取均匀增高,SUV 最大值为 3.0。
诊断:
结论: 右前纵隔不规则软组织团块,代谢均匀增高,考虑胸腺瘤;
建议: 穿刺病理协诊。
随访病理结果

胸腺瘤
由上皮基质和淋巴细胞构成
概述
解剖基础:由上皮基质和淋巴细胞构成。胸腺瘤、胸腺癌和胸腺脂肪瘤均来源于胸腺组织;淋巴瘤、类癌和生殖细胞肿瘤可原发于胸腺;
功能:淋巴器官,与 T 细胞的成熟分化有关;
胸腺瘤为前纵隔最常见原发肿瘤,占前纵隔肿瘤的约 50%,起源于胸腺上皮细胞,多见于 40-50 岁人群,无明显性别差异。根据其生物学行为可分为非侵袭性胸腺瘤和侵袭性胸腺瘤两大类;非侵袭性胸腺瘤有完整包膜,手术易完整切除;而侵袭性胸腺瘤突破包膜生长,侵犯纵隔内其他组织,术后易复发,可发生转移。
约 50%-60% 的胸腺瘤患者无任何临床症状;约 30%-50% 病例伴有重症肌无力,但仅有 10%-15% 重症肌无力患者伴有胸腺瘤;临床上常视为胸腺瘤有潜在恶性,易浸润附近组织器官。
病理分型与临床特征
胸腺瘤的 WHO 病理分型基于上皮细胞形态和淋巴细胞比例,分为 A、AB、B1、B2、B3 型及胸腺癌(C 型)。其中 A 型预后最佳,而 B3 型和胸腺癌恶性程度最高。值得注意的是,约 30-50% 的胸腺瘤患者伴有副肿瘤综合征,其中重症肌无力最为常见,表现为晨轻暮重的眼睑下垂、吞咽困难等症状。其他伴随症状包括纯红细胞再生障碍性贫血、低丙种球蛋白血症等。
临床分期系统
胸腺瘤 WHO 病理分型与临床特征对比:

广泛采用的是 Masaoka-Koga 分期系统:
★I 期:完整包膜内生长,无镜下浸润;
★II 期:显微镜下浸润包膜(IIa)或肉眼侵犯周围脂肪组织(IIb);
★III 期:侵犯邻近器官(心包、大血管、肺)IV 期:胸膜或心包种植转移(IVa)或淋巴/血行转移(IVb)。
WHO 组织分型与 Masaoka 临床分期
●A、AB、B1 型分期大多属于Ⅰ期、 Ⅱ期;
●B2、B3、C 型属于Ⅲ期、Ⅳ期的比例逐渐增高;
●但分型和分期还不具有完全的对应关系。
临床表现
◆局部压迫症状:胸痛(40%)、咳嗽(30%)、上腔静脉综合征(10%);
◆全身性副肿瘤综合征:重症肌无力(30%-50%)、纯红细胞再生障碍(5%)、低丙种球蛋白血症(10%);
◆内分泌异常:库欣综合征(胸腺类癌)、高钙血症(鳞癌)。
影像表现
一、X 线胸片(初筛手段):
典型表现: 前纵隔第 4-5 胸椎水平软组织肿块,边界清晰,呈圆形或分叶状;
侧位片: 肿块位于前中纵隔,心脏大血管前间隙;
侵袭性胸腺瘤特征:边缘不规则,膈肌抬高(膈神经受累),胸膜结节影;
局限性: 对<2 cm 病灶检出率低,难以评估纵隔侵犯细节。
二、CT 诊断(初核心检查手段):
作为胸腺瘤诊断的首选影像学方法(敏感度 98.21%),多层螺旋 CT 需采用薄层扫描(≤ 3 mm)及多平面重(MPR);
1. 非侵袭性胸腺瘤 CT 特征:
①前纵隔类圆形或卵圆形肿块,偏向一侧生长;
②密度均匀,边界光整,与邻近血管间存在脂肪间隙;
③增强后均匀强化,囊变区呈低密度无强化;
④偶见弧形或点状钙化(约 10-20% 病例)。
2. 侵袭性胸腺瘤 CT 特征:
①形态不规则,分叶状轮廓;
②脂肪浸润征:肿瘤周围脂肪间隙模糊、消失(重要预警征象);
③血管包裹征:包绕纵隔血管(上腔静脉、肺动脉)但管腔未闭塞;
④胸膜种植转移:胸膜结节状增厚、胸腔积液(IVa 期特征);
⑤密度不均匀,常见坏死囊变区;
⑥侵犯邻近结构(胸壁、心包、膈肌)。
侵袭性与非侵袭性胸腺瘤 CT 鉴别要点:

三、MR 诊断(软组织对比优势):
MRI 在以下场景具有特殊价值:碘对比剂禁忌患者、评估血管侵犯、鉴别胸腺增生与肿瘤、囊性病变分析。
1. 典型信号特征:
T1WI:等/稍低信号(与肌肉相似);
T2WI:中高信号(高于肌肉);
DWI:扩散受限(ADC 值低于淋巴瘤);
增强表现:轻中度渐进性强化;
2. 特殊序列价值:
脂肪抑制序列:准确评估纵隔脂肪浸润;
电影 MRI:观察大血管搏动与肿瘤关系;
多期增强:鉴别胸腺瘤与胸腺癌(后者快进快出);
囊性胸腺瘤特征:T2WI 高信号囊变区+强化壁结节(鉴别点:单纯囊肿无壁结节)。
PET/CT 核心作用
1.FDG 代谢特征:
★良恶性鉴别: 侵袭性胸腺瘤 SUVmax 常>5.0,非侵袭性多<3.5(但 B3 型与胸腺癌可重叠);
★胸腺癌/类癌: 明显高摄取(SUVmax 常>8.0),鳞癌可伴中央坏死区代谢缺损;
★转移灶探测: 胸膜种植灶(呈「珍珠链」样高代谢)、骨转移(成骨性破坏伴高摄取);
2.PET/CT 临床应用:
a. 良恶性鉴别: 侵袭性胸腺瘤 SUVmax 常>5.0,胸腺癌>8.0(如精原细胞瘤 FDG 高摄取);
b. 分期评估:
▶检出胸膜种植转移(IVa 期):表现为胸膜高代谢结节;
▶识别淋巴结转移(IVb 期):前纵隔淋巴结 SUVmax>2.5;
▶发现骨转移:成骨/混合性骨质破坏伴高摄取;
c. 治疗反应评估:
▶EORTC 标准:SUV 降低>25% 为部分代谢缓解 ;
▶Deauville 评分:4-5 分提示残留/复发;
▶复发监测:术后床 FDG 摄取持续升高提示复发(与术后炎性摄取鉴别);
d. 图像解析要点:
▶生理性摄取识别:胸腺增生(青少年)、棕色脂肪、心肌本底;
▶假阳性原因:活动性肉芽肿(结核/结节病)、放疗后炎症; ▶假阴性风险:黏液表皮样癌、低级别神经内分泌瘤;
▶特殊征象:
①「彗星尾征」 :沿胸膜种植的条索状高代谢灶;
②「双房征」:前纵隔原发灶+后纵隔淋巴结转移形成双代谢灶。
文献病例
文献病例一

AB 型胸腺瘤患者影像学图像:
患者男性,42 岁,体检发现前纵隔占位;
FDG-PET/CT 图像示: 前纵隔软组织结节 (红箭头所示),边缘尚光滑,与邻近结构分界清晰,大小约 3.6 cmX2.3 cmX2.1 cm,SUVmax 为 2.5。
文献病例二

胸腺鳞状细胞癌患者影像学检查图像:
女性,59 岁,因胸痛就诊;
FDG-PET/CT 图像示: 前纵隔不规则软组织影 (红箭头所示),边缘不规则,病变侵入中纵隔,与心包及头臂静脉分界不清,病变较大截面约 4.5 cmX3.2 cmx2.8 cm, SUVmax 为 7.5,癌侵及肿物周围纤维脂肪组织及肺组织,可见脉管癌栓;
免疫组化:CAM5.2(+),CK(+),CKI9(+), CK7(+),EMA(+),Ki67(+80%),Vimentin(-),CD117(+),CD5(弱+),CD56(-),CgA(-),Syn(-)。
鉴别诊断
纵隔病变的影像鉴别需结合形态学、密度/信号、代谢及临床特征。
前纵隔病变的影像鉴别要点

前沿进展与临床挑战
1. 技术创新方向:
▶双能量 CT 应用: 能谱曲线在鉴别胸腺瘤与淋巴瘤(斜率差异)中的应用;
▶多参数 MRI 模型:ADC 直方图分析预测胸腺瘤病理分型,DCE-MRI 血流动力学评估微血管侵犯;
▶PET/MRI 融合:提高局部侵犯评估精度(如神经侵犯);
▶人工智能应用: 基于 CT 的 3D 肿瘤分割与体积倍增时间计算,影像组学预测胸腺瘤基因表达谱(如 FOXP1 表达)。
2. 临床困境与对策:
▶交界性肿瘤处理: 影像学表现介于 II-III 期的病例(建议 MDT 讨论新辅助治疗);
▶假性进展鉴别: 免疫治疗后炎性反应(¹⁸F-FDG 摄取一过性增高);
▶罕见亚型诊断: 胸腺类癌:显著强化+钙化+高代谢(需与副神经节瘤鉴别);
▶肉瘤样癌:快速生长伴中心坏死,早期转移;
▶辐射剂量管理:青少年患者低剂量 PET/CT 方案。
小结
作为核医学医师,应主导多模态影像融合解读,在胸腺瘤诊疗全程中:
1. 初诊阶段:结合 CT 解剖细节与 PET 功能代谢信息,提供精准分期;
2. 治疗决策:利用生物靶区指导穿刺活检或引导放疗计划优化;
3. 疗效监测:整合解剖与功能变化,早期识别治疗抵抗;
4. 随访管理:甄别胸腺反跳与真性复发,避免过度治疗。
参考文献:
1. Carter BW, et al. AJR 2019(胸腺上皮肿瘤分期标准)
2. Treglia G, et al. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2020(PET/CT 应用共识)
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