年龄：32
研究方向：糖尿病肾病发病机制的研究
国自然项目名称：BCKDK通过磷酸化TRIT1抑制线粒体tRNA异戊烯基修饰促进糖尿病肾小管损伤的机制研究
科研态度：把临床的疑问带进实验室，再把实验室的答案带回病房。
石彩凤是一名专业型硕士，最初并没有把“做科研”当成人生规划。真正把她“拽”进实验室的，是临床上那些解决不了的问题。她管过的病人里，最多的就是糖尿病肾病——不少人血糖控制得不错，血压也达标，蛋白尿却一年比一年多，最后还是需要透析。查房时老师常说，糖尿病肾病一旦走到大量蛋白尿，能用的办法其实很有限。她当时就想：教科书之外，到底是什么在推动肾脏一点点坏掉？
博士期间，石彩凤带着这个问题正式进入实验室，从最基本的养细胞、Western blot学起，她现在还留着第一张跑歪的胶的照片。她把课题锁定在糖尿病肾病的代谢异常上：BCKDK（支链α-酮酸脱氢酶激酶）上调，抑制亮氨酸分解代谢，导致亮氨酸蓄积，进而损伤肾小管。为了啃下课题里的数据，她还从零自学了统计和生物信息分析，一点点学会用代码处理数据。回头看，她的科研经历没什么传奇色彩，起点就是临床上那个没有答案的问题，然后被它勾着，一步一步走到今天。
这个课题是从石彩凤的博士工作里“长”出来的。博士期间她研究的是BCKDK调控亮氨酸分解代谢异常——亮氨酸蓄积如何促进糖尿病肾小管损伤，这条线在她毕业时已经比较完整，相关论文也在毕业后发表了。按理说，顺着老路往下走最稳，但做预实验时，一些现象提醒她：BCKDK的影响，似乎并不能全部用亮氨酸代谢来解释。顺着这条“计划外”的线索往下追，她发现BCKDK还能调控TRIT1：初步验证它能够磷酸化TRIT1、抑制其介导的线粒体tRNA异戊烯基修饰，线粒体功能随之受损。一个被研究了多年的“老熟人”代谢酶，居然还藏着一份代谢之外的“第二职业”——这个发现让她兴奋了很久：它既接住了博士工作的根基，又打开了一扇新门。今年这个国自然项目的骨架，就是这样来的。
做科研的成果最直接的是让石彩凤看问题的方式变了。以前她读文献是被牵着走，现在会本能地问：样本量够不够？对照设了没有？结论是不是超出了数据能支持的范围？这种“挑剔”也带回了临床——面对一种新的治疗方案、一份检查报告，她更习惯先问证据。
还有些“意外收获”。为了分析数据，她从零开始学编程，从连报错信息都看不懂，到现在能自己写脚本、复现别人论文里的分析。写标书、做答辩也逼着人把逻辑练清楚——标书改了不下二十遍，每一遍都是一次思维训练。此外，做科研让她认识了本领域许多优秀的同行，其中不少人成了现在经常一起讨论问题的朋友。
石彩凤遇到的困难几乎贯穿始终。
第一件是学代码。前几年石彩凤开始做组学数据，第一次拿到表达谱矩阵，她连打开文件都费劲。有一阵子一张图反复画不对，报错信息看不懂，只能一条条搜、一个个试，有张热图她重画了差不多三十遍。后来她干脆把每次的报错和解决办法记进一个文档，攒成了自己的“错题本”。现在回头看，那阵子下的笨功夫最值钱。
第二件是研究方向的“跨界”。博士期间她一直把BCKDK当作代谢酶来研究，预实验里发现它还调控TRIT1、牵扯到线粒体tRNA修饰时，说实话她自己先愣住了——从氨基酸代谢跨到RNA修饰，几乎隔着一道墙，最初汇报时也确实有同行觉得这条线“跳”得太远。她的办法是两件事：
一是老老实实补课，把tRNA修饰领域的经典文献一篇篇啃下来，弄清楚别人做到了哪里、而自己的位置在哪；
二是让数据说话，用预实验把“BCKDK磷酸化TRIT1—tRNA修饰下降—线粒体功能受损”这条链条一环环钉死。
这件事让她相信：和预期不一致的数据不是来捣乱的，是来递线索的。
石彩凤总结了几点经验：
第一，从自己真实的临床困惑出发，不要追热点。热点会过时，而你在病房里亲眼看到、让你睡不着觉的问题，才是能支撑你走很多年的题目。
第二，允许自己从很小的问题做起。不必一上来就想改变世界，把一个小问题答扎实，路自然会打开。
第三，用好“边角料”时间。临床医生没有整块时间是常态，每天半小时坚持下来，一年也很可观。
第四，别单打独斗。临床、基础、统计、生信，没有人样样精通，找到互补的合作者，比自己硬啃快得多。
最后，脸皮厚一点，多问、多被拒绝几次。被拒的标书、被退的稿子，都是花钱买不来的审稿意见。
另一条石彩凤想与同行共勉的是：把根扎在临床。医生做科研，最大的优势从来不是仪器和经费，而是每天面对的病人——他们身上有教科书没写完的答案。把临床的疑问带进实验室，再把实验室的答案带回病房，这条路虽然慢，但每一步都算数。
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